<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="other" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Russian Journal of Immunology</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Russian Journal of Immunology</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Russian Journal of Immunology</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">1028-7221</issn><issn publication-format="electronic">2782-7291</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">Russian Society of Immunology</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">1038</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.46235/1028-7221-1038-ROA</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>SHORT COMMUNICATIONS</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject></subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">Role of apoptosis disturbances in external genital endometriosis</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Роль нарушений процессов апоптоза при наружном генитальном эндометриозе</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Avanesova</surname><given-names>T. G.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Аванесова</surname><given-names>Т. Г.</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>Avanesova Tatevik G. - PhD (Medicine), Obstetrician-gynecologist</p><p>344011, Rostov-on-Don, Varfolomeev str., 92a</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>Аванесова Татевик Григорьевна - к.м.н., врач – акушер-гинеколог</p><p>344011, г. Ростов-на-Дону, ул. Варфоломеева, 92а</p></bio><email>tata_avanesova@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Levkovich</surname><given-names>M. A.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Левкович</surname><given-names>М. А.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="en"><p>PhD, MD (Medicine), Associate Professor, Leading Research Associate, Department of Allergic and Autoimmune Diseases</p><p>Rostov-on-Don</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>д.м.н., доцент, ведущий научный сотрудник отдела аллергических и аутоиммунных заболеваний НИИ акушерства и педиатрии</p><p>г. Ростов-на-Дону</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Ermolova</surname><given-names>N. V.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Ермолова</surname><given-names>Н. В.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="en"><p>PhD, MD (Medicine), Head, Obstetric and Gynecological Department</p><p>Rostov-on-Don</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>д.м.н., доцент, начальник акушерско-гинекологического отдела</p><p>г. Ростов-на-Дону</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Krukier</surname><given-names>I. I.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Крукиер</surname><given-names>И. И.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="en"><p>PhD, MD (Biology), Leading Research Associate, Obstetric and Gynecological Department</p><p>Rostov-on-Don</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>д.б.н., ведущий научный сотрудник акушерско-гинекологического отдела НИИ акушерства и педиатрии</p><p>г. Ростов-на-Дону</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Dudareva</surname><given-names>M. V.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Дударева</surname><given-names>М. В.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="en"><p>PhD, MD (Biology), Head, Clinical Diagnostic Laboratory</p><p>Rostov-on-Don</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>д.б.н., заведующая клинико-диагностической лабораторией НИИ акушерства и педиатрии</p><p>г. Ростов-на-Дону</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en">Private Clinical Hospital of Russian Railways-Medicine</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">ЧУЗ «Клиническая больница “РЖД-Медицина”</institution></aff></aff-alternatives><aff-alternatives id="aff2"><aff><institution xml:lang="en">Rostov State Medical University</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2021-07-15" publication-format="electronic"><day>15</day><month>07</month><year>2021</year></pub-date><volume>24</volume><issue>3</issue><issue-title xml:lang="en"/><issue-title xml:lang="ru"/><fpage>409</fpage><lpage>412</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2021-06-29"><day>29</day><month>06</month><year>2021</year></date><date date-type="accepted" iso-8601-date="2021-08-20"><day>20</day><month>08</month><year>2021</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2021, Avanesova T.G., Levkovich M.A., Ermolova N.V., Krukier I.I., Dudareva M.V.</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2021, Аванесова Т.Г., Левкович М.А., Ермолова Н.В., Крукиер И.И., Дударева М.В.</copyright-statement><copyright-year>2021</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Avanesova T.G., Levkovich M.A., Ermolova N.V., Krukier I.I., Dudareva M.V.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">Аванесова Т.Г., Левкович М.А., Ермолова Н.В., Крукиер И.И., Дударева М.В.</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">https://creativecommons.org/licenses/by/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://rusimmun.ru/jour/article/view/1038">https://rusimmun.ru/jour/article/view/1038</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>External genital endometriosis (EGE) is currently considered one of the most common disorders in women at their reproductive age. EGE is a chronic disease that affects about 10% of women of reproductive age, leading to functional and structural changes in reproductive system, infertility, pelvic pain, and affects their quality of life. Moreover, the patients with endometriosis often suffer from depression, especially, due to pain syndrome. Endometriosis is associated with dysregulation of T-cell immune response, which presents as altered interactions between T-cells, macrophages, NK (natural killer cells), B-cells, thus allowing ectopic implantation of endometrial cells. The pronounced negative effect of EGE on the quality of life of patients, their reproductive function, impaired adaptation of the patients in community, and growing costs of treatment determine social significance of the disease and importance of appropriate studies. It is obvious that disorders of the immune system play a significant role in IGE development. However, despite extensive research in this area, the processes of apoptosis in IGE have not been sufficiently studied. Therefore, the aim of our study was to assess the origin of apoptosis disorders in women with stage I-II and III-IV of external genital endometriosis. We examined 71 patients with EGE which were divided into 2 groups: group 1 included the patients with EGE stage I-II (n = 31), and group 2, the patients with stage III-IV EGE (n = 40). The control group included 24 patients without EGE. The population profile of peripheral blood lymphocytes was determined by laser flow cytometry using Immunotex reagents, i.e., FITC-labeled CD8+, CD16+, and PE-labeled CD95+ antibodies. The number of lymphocytes entering apoptosis was detected using a diagnostic kit for AnnexinV+ (FITC) and PI+ from Caltag. The results were read on a BECKMAN COULTER EPICS XL-II flow cytometer using standard protocols.An imbalance between activation and apoptosis of immunocompetent cells may be a significant cause of EGE. Induction of apoptosis by the Fas-FasL pathway in patients with external genital endometriosis leads to decreased cytotoxicity mediated by T-lymphocytes and NK-cells. A statistically significant decrease in the content of AnnexinV+ presenting lymphocytes suggests impairment of their receptor-dependent apoptosis.Altered apoptosis processes may be responsible for the development of IGE by promotion of proliferation and growth of endometrioid implants.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>В настоящее время наружный генитальный эндометриоз (НГЭ) признан одной из самых частых патологий у женщин репродуктивного возраста. Наружный генитальный эндометриоз является хроническим заболеванием, поражающем около 10% женщин репродуктивного возраста, приводя к функциональным и структурным изменениям в репродуктивной системе, бесплодию, тазовой боли, снижая качество жизни пациенток. Кроме того, пациентки с эндометриозом нередко страдают депрессией, частота которой особенно высока при наличии боли. При эндометриозе наблюдается дизрегуляция ответа Т-клеточного звена иммунитета, которая заключается в нарушении взаимодействий Т-клеток, макрофагов, NK (натуральных киллеров), В-клеток, позволяющая клеткам эндометрия имплантироваться в эктопических местах. Выраженное негативное влияние НГЭ на качество жизни больных, их репродуктивную функцию, нарушение адаптации больных в обществе, растущие затраты на лечение определяют социальное значение заболевания и важность его изучения. На сегодняшний день очевидно, что в формировании НГЭ значительную роль играют нарушения иммунной системы, однако несмотря на обширные исследования в этой области, недостаточно изучены процессы апоптоза при НГЭ.В этой связи целью исследования явилось изучение характера нарушений процессов апоптоза у женщин с I-II и III-IV стадиями наружного генитального эндометриоза.Было обследована 71 пациентка с НГЭ, которые были подразделены на 2 группы: 1-я группа – пациентки с I-II стадией НГЭ (n = 31) и 2-я группа – пациентки с III-IVстадией НГЭ (n = 40), в контрольную группу вошли 24 пациентки без НГЭ.Определение популяционного состава лимфоцитов периферической крови проводили методом лазерной проточной цитометрии, используя реагенты фирмы Immunotex, FITC меченые СD8+, CD16+ и PE-меченые СD95+. Количество лимфоцитов, вступивших в апоптоз, выявляли с использованием диагностического набора, включающего AnnexinV+ (FITC) и PI+ фирмы Сaltag. Результаты учитывали на проточном цитометре BECKMAN COULTER EPICS XL-II, используя стандартные протоколы.Значимыми причинами НГЭ является дисбаланс процессов активации и апоптоза иммунокомпетентных клеток. Индукция апоптоза по пути Fas-FasL у пациенток с наружным генитальным эндометриозом приводит к снижению цитотоксичности, опосредованной Т-лимфоцитами и NK-клетками.Статистически значимое снижение содержания АnnexinV+ презентирующих лимфоцитов свидетельствует о нарушении реализации их рецептор-зависимого апоптоза. Нарушение процессов апоптоза может быть ответственным за развитие НГЭ, способствуя пролиферации и росту эндометриоидных имплантатов.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>external genital endometriosis</kwd><kwd>apoptosis</kwd><kwd>T-lymphocytes</kwd><kwd>NK-cells</kwd><kwd>immunity</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>наружный генитальный эндометриоз</kwd><kwd>апоптоз</kwd><kwd>Т-лимфоциты</kwd><kwd>NK-клетки</kwd><kwd>иммунитет</kwd></kwd-group><funding-group/></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>1. Адамян Л.В., Фархат К.Н., Макиян З.Н., Савилова А.М. Молекулярно-биологическая характеристика эутопического эндометрия // Проблемы репродукции, 2015. Т. 21, № 5. C. 8-16.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>2. Красильникова А.К., Малышкина А.И., Сотникова Н.Ю., Анциферова Ю.С. Клиника «малых» форм эндометриоза // Вестник Ивановской медицинской академии, 2018. Т. 23, № 3. С. 18-21.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>3. Левкович М.А., Ермолова Н.В., Аванесова Т.Г., Маркарьян И.В. Современные взгляды на патогенез генитального эндометриоза: роль гормональных, иммунологических, генетических факторов // Таврический медико-биологический вестник, 2017. Т. 20, № 2. C. 185-189.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>4. Сельков С.А., Ярмолинская М.И. Эндометриоз как патология регуляторных механизмов // Журнал акушерства и женских болезней, 2017. Т. 66, № 2. С. 9-13.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>5. Ermolova N.V., Petrov Y.A., Levkovich M.A., Kolesnikova L.V., Drukker N.A. Influence of cytokines production, nitrogen oxide metabolites and lipids exchange on the formation of external genital endometriosis stages in patients of reproductive age. Periodico Tche Quimica, 2020, Vol. 17, no. 35, pp. 813-824.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
