<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="brief-report" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Russian Journal of Immunology</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Russian Journal of Immunology</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Российский иммунологический журнал</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">1028-7221</issn><issn publication-format="electronic">2782-7291</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">Russian Society of Immunology</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">1107</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.46235/1028-7221-1107-MCA</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>SHORT COMMUNICATIONS</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject>Short Communication</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">Mast cells as biomarkers of inflamm-ageing</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Тучные клетки как биомаркеры "inflamm-ageing"</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Sadek</surname><given-names>A.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Садек</surname><given-names>А.</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>Postgraduate Student</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>аспирант</p></bio><email>hramtsova15@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Khramtsova</surname><given-names>Yu. S.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Храмцова</surname><given-names>Ю. С.</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>PhD (Biology), Senior Research Associate, Laboratory of Immunophysiology and Immunopharmacology</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>к.б.н., старший научный сотрудник лаборатории иммунофизиологии и иммунофармакологии</p></bio><email>hramtsova15@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Yushkov</surname><given-names>B. G.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Юшков</surname><given-names>Б. Г.</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>PhD, MD (Medicine), Professor, Corresponding Member, Russian Academy of Sciences, Head, Laboratory of Immunophysiology and Immunopharmacology</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>д.м.н., профессор, член-корр. РАН, заведующий лабораторией иммунофизиологии и иммунофармакологии</p></bio><email>hramtsova15@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en">B. Yeltsin Ural Federal University</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">ФГАОУ ВО «Уральский федеральный университет имени первого Президента России Б.Н. Ельцина»</institution></aff></aff-alternatives><aff-alternatives id="aff2"><aff><institution xml:lang="en">Institute of Immunology and Physiology, Ural Branch, Russian Academy of Sciences</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">ФГБУН «Институт иммунологии и физиологии» Уральского отделения Российской академии наук</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2022-09-20" publication-format="electronic"><day>20</day><month>09</month><year>2022</year></pub-date><volume>25</volume><issue>3</issue><issue-title xml:lang="en"/><issue-title xml:lang="ru"/><fpage>299</fpage><lpage>304</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2022-05-15"><day>15</day><month>05</month><year>2022</year></date><date date-type="accepted" iso-8601-date="2022-05-28"><day>28</day><month>05</month><year>2022</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2022, Sadek A., Khramtsova Y.S., Yushkov B.G.</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2022, Садек А., Храмцова Ю.С., Юшков Б.Г.</copyright-statement><copyright-year>2022</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Sadek A., Khramtsova Y.S., Yushkov B.G.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">Садек А., Храмцова Ю.С., Юшков Б.Г.</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">https://creativecommons.org/licenses/by/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://rusimmun.ru/jour/article/view/1107">https://rusimmun.ru/jour/article/view/1107</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>Most mechanisms of ageing are believed to be more or less associated with inflammation. With age, a unique form of chronic inflammation develops which is termed as <italic>“</italic>inflamm-ageing<italic>”</italic>. The mechanisms of this process are still not fully clear due to the lack of reliable assessment criteria. Immune system is among those involved in accelerating age-related changes in the body. It also directly participates in the process of inflammation. In its pathogenesis, the reaction of mast cells may be of great importance. The role of mast cells in tissue remodeling deserves special attention, since the latter event is among the main features associated with ageing. Hence, the “inflamm-ageing” is considered a sufficient indicator of ageing, and the mast cells could provide biomarkers of this process. In order to test the proposed hypothesis, the present study was conducted to determine age-related morpho-functional changes in mast cell populations in various organs in rats. Some morpho-functional parameters of mast cells (number, synthetic and functional activity, degree of maturation) in different animal organs were evaluated in male Wistar rats of different ages (4 months and 2 years). We have found the age-dependent changes upon examination of thymus, adrenal glands, and skin, i.e., a decrease in the number of mast cells and their synthetic capacity, along with significantly increased functional activity. In the stomach, small and large intestines, at the constant number of mast cells, we revealed a decrease in their synthetic ability, and increased functional activity. These changes were accompanied by enlargement of blood vessels in the studied organs. Liver is the only organ which did not exhibit any changes in mast cell populations with age. The detected changes in mast cell populations may play an important role in formation of “inflamm-ageing” events, which accompany the ageing processes, because these cells are an integral component of inflammatory response. The progression of “inflamm-ageing” leads to accumulation of cytokines and pro-inflammatory mediators in tissues, which, in turn, activate the mast cells. At the same time, increased degranulation of mastocytes may promote the process of “inflamm-ageing”. The oberved mutual influence of mast cells and “inflamm-ageing” makes it possible to consider mastocytes as potential candidates for searching the biomarkers in “inflamm-ageing”.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>Считается, что большинство механизмов старения в той или иной степени связаны с воспалением. С возрастом развивается уникальная форма хронического воспаления – "inflamm-ageing". Механизм развития этого явления на сегодняшний день до конца не ясен из-за отсутствия надежных критериев его оценки. Одной из систем, участвующих в ускорении возрастных изменений в организме, является иммунная система. Она же принимает непосредственное участие в процессе воспаления. В патогенезе последнего одно из центральных мест занимает реакция тучных клеток. Особого внимания заслуживает роль тучных клеток в ремоделировании тканей, что является основной характеристикой проблем старения. Таким образом, процесс старения может повлиять на функцию тучных клеток, а тучные клетки, в свою очередь, могут ускорить процесс старения, что в итоге и приведет к развитию различных возрастных заболеваний. Все это дает основание рассматривать "inflamm-ageing" в качестве одного из показателей старения, а тучные клетки как индикатор этого процесса. С целью проверки предложенной гипотезы проведено исследование по определению возрастных морфофункциональных изменений популяций тучных клеток в различных органах у крыс. На разновозрастных (4 месяца и 2 года) крысах самцах линии Wistar проведена оценка морфофункциональных параметров тучных клеток (количество, синтетическая и функциональная активность, степень созревания) в разных органах животных. В тимусе, надпочечниках и коже с возрастом наблюдается снижение количества тучных клеток и их синтетической активности при значительном повышении их функциональной активности. В желудке, тонком и толстом кишечнике при неизменном количестве тучных клеток отмечается снижение их синтетической и увеличение функциональной активности. Данные изменения приводят к увеличению среднего размера кровеносных сосудов в исследуемых органах. Печень – единственный орган, в котором с возрастом не происходит изменений тучных клеток. При старении наблюдается тенденция увеличения количества незрелых тучных клеток в органах, что указывает на снижение скорости их созревания. Таким образом, в процессе старения происходят изменения количественных и качественных показателей тучных клеток в различных органах у животных. При этом наибольшие изменения наблюдаются в органах, непосредственно участвующих в стресс-реакциях. Данные изменения тучных клеток играют важную роль в формировании феномена "inflamm-ageing", которое происходит при старении, т. к. данные клетки являются неотъемлемым компонентом воспалительных реакций. Развитие этого феномена приводит к накоплению цитокинов и провоспалительных медиаторов в тканях, которые, в свою очередь, и активируют тучные клетки. В то же время повышенная дегрануляция мастоцитов может усиливать процесс "inflamm-ageing". Отмеченное взаимное влияние тучных клеток и "inflamm-ageing" дает возможность рассматривать мастоциты в качестве потенциальных кандидатов в биомаркеры "inflamm-ageing".</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>mast cells</kwd><kwd>degranulation</kwd><kwd>inflamm-ageing</kwd><kwd>aging</kwd><kwd>tissue remodeling</kwd><kwd>stress</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>тучные клетки</kwd><kwd>дегрануляция</kwd><kwd>воспаление</kwd><kwd>старение</kwd><kwd>ремоделирование тканей</kwd><kwd>стресс</kwd></kwd-group><funding-group><award-group><funding-source><institution-wrap><institution xml:lang="ru">Институт иммунологии и физиологии Уральского отделения Российской академии наук</institution></institution-wrap><institution-wrap><institution xml:lang="en">Institute of Immunology and Physiology, Ural Branch, Russian Academy of Sciences</institution></institution-wrap></funding-source><award-id>122020900136-4</award-id></award-group></funding-group></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Baldwin A.L. Mast cell activation by stress. Mast Cells – Humana Press, 2006, pp. 349-360.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Franceschi C., Garagnani P., Parini P., Giuliani C., Santoro A. Inflammaging: a new immune–metabolic viewpoint for age-related diseases. Nat. Rev. Endocrinol., 2018, Vol. 14, no. 10, pp. 576-590.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Franceschi C., Capri M., Monti D., Giunta S., Olivieri F., Sevini F., Panourgia M.P., Invidia L., Celani L., Scurti M., Cevenini E., Castellani G.C., Salvioli S. Inflammaging and anti-inflammaging: a systemic perspective on aging and longevity emerged from studies in humans. Mech. Ageing Dev., 2007, Vol. 128, no. 1, pp. 92-105.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Legere S.A., Haidl I.D., Légaré J.-F., Marshall J.S. Mast cells in cardiac fibrosis: new insights suggest opportunities for intervention. Front. Immunol., 2019, Vol. 10, 580. doi: 10.3389/fimmu.2019.00580.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>López-Otín C., Blasco M.A., Partridge L., Serrano M., Kroemer G. The hallmarks of aging. Cell, 2013, Vol. 153, no. 6, pp. 1194-1217.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Magrone T., Jirillo E. The interaction between gut microbiota and age-related changes in immune function and inflammation. Immun. Ageing, 2013, Vol. 10, no. 1, pp. 1-6.</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Montecino-Rodriguez E., Berent-Maoz B., Dorshkind K. Causes, consequences, and reversal of immune system aging. J. Clin. Invest., 2013, Vol. 123, no. 3, pp. 958-965.</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Raica M., Cimpean A.M., Nico B., Guidolin D., Ribatti D. A comparative study of the spatial distribution of mast cells and microvessels in the foetal, adult human thymus and thymoma. Int. J. Exp. Pathol., 2010, Vol. 91, no. 1, pp. 17-23.</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Simon A.K., Hollander G.A., McMichael A. Evolution of the immune system in humans from infancy to old age. Proc. Biol. Sci., 2015, Vol. 282, no. 1821, 20143085. doi: 10.1098/rspb.2014.3085.</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Wang Z., Wang Y., Bradbury N., Gonzales Bravo C., Schnabl B., di Nardo A. Skin wound closure delay in metabolic syndrome correlates with SCF deficiency in keratinocytes. Sci. Rep., 2020, Vol. 10, no. 1, pp. 1-12.</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>Yu Y., Daly D.M., Adam I.J., Kitsanta P., Hill C.J., Wild J., Shorthouse A., Grundy D., Jiang W. Interplay between mast cells, enterochromaffin cells, and sensory signaling in the aging human bowel. Neurogastroenterol. Motil., 2016, Vol. 28, no. 10, pp. 1465-1479.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
