PhD (Biology), Head, Laboratory of Experimental Immunotherapy, Research Institute of Fundamental and Clinical Immunology
к.б.н., заведующая лабораторией экспериментальной иммунотерапии ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
PhD (Medicine), Research Associate, Laboratory of Experimental Immunotherapy, Research Institute of Fundamental and Clinical Immunology
к.м.н., научный сотрудник лаборатории экспериментальной иммунотерапии ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
PhD (Chemistry), Research Associate, Laboratory of Experimental Immunotherapy, Research Institute of Fundamental and Clinical Immunology
к.х.н., научный сотрудник лаборатории экспериментальной иммунотерапии ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
PhD (Medicine), Head, Department of Allergology, Research Institute of Fundamental and Clinical Immunology
к.м.н., заведующая аллергологическим отделением, клиника иммунопатологии ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
PhD (Medicine), Leading Research Associate, Laboratory of Experimental Immunotherapy, Research Institute of Fundamental and Clinical Immunology
к.м.н., ведущий научный сотрудник лаборатории экспериментальной иммунотерапии ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
PhD, MD (Medicine), Professor, Full Member, Russian Academy of Sciences, Research Director, Research Institute of Fundamental and Clinical Immunology
д.м.н., профессор, академик РАН, научный руководитель ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
Many studies have shown that the level of cell-free DNA (cfDNA) in blood of patients with oncological diseases, sepsis, systemic lupus erythematosus, and some rheumatic diseases significantly exceeds the value of similar index in healthy donors and is closely related to the clinical features of the disease. Systemic inflammatory response is among the most frequent pathophysiological processes along with markedly changed levels of cfDNA in blood plasma. The levels of cfDNA in blood plasma of patients with RA are shown to be closely associated with a shifted balance of helpers to the Th1-side. It is an adequate intensity index of inflammatory processes and effectiveness of therapy. At the same time, there only limited number of works concerning changes in cfDNA levels in pathological processes with predominance of Th2 lymphocytes. According to generally accepted concept, the pathogenesis of bronchial asthma is of distinct interest, being critically dependent on the production of specific antibodies controlled by activated Th2 lymphocytes. The aim of this work was to study the level of cfDNA in blood and compare its changes with intensity of NETs and inflammation in patients with asthma. The study included 20 patients with asthma, who underwent hospital treatment at the Department Allergology (Clinic of Immunopathology, RIFCI, Novosibirsk), and 10 conditionally healthy donors. We have shown that, upon admission to the clinic, the level of cfDNA in patients with asthma was significantly reduced against the control group of healthy donors. After a course of therapy, the average level of cfDNA in patients’ plasma was increased and did not differ statistically significantly from this index in controls. The data obtained for other parameters indicate that the patients with asthma did not reveal any signs of pronounced systemic inflammatory response. One should suggest that the observed changes in the level of cfDNA in blood plasma in bronchial asthma are not caused by chronic inflammatory process in lungs of these patients, but they are determined by some other pathophysiological mechanisms. It has been shown that the level of
Во многих работах показано, что уровень внеклеточных ДНК (внДНК) в крови пациентов с онкологией, сепсисом, системной красной волчанкой, некоторыми ревматоидными заболеваниями существенно превышает величину аналогичного показателя у здоровых доноров и достаточно тесно связан с клинической картиной заболевания, а также с ее динамикой в процессе лечения. Реакция системного воспаления является одним из наиболее частых патофизиологических процессов, сопровождаемых заметными изменениями уровня внДНК в плазме крови. Ранее было установлено, что уровень внДНК в плазме больных с РА, тесно связанным со сдвигом баланса хелперов в Th1-сторону, является адекватным показателем интенсивности воспалительных процессов и эффективности терапии. В то же время количество работ, исследовавших изменения уровня внДНК в патологических процессах с преобладанием Th2-лимфоцитов весьма ограничено. Несомненный интерес представляет патогенез бронхиальной астмы (БА) по общепринятым представлениям, критически зависящий от продукции специфических антител, контролируемой активированными Th2-лимфоцитам. Цель работы: исследование уровня внДНК в крови и сопоставление его изменения с интенсивностью нетоза и воспалительного процесса с клинической картиной у пациентов с БА. В исследование были включены 20 пациентов с БА, находившиеся на стационарном лечении в аллергологическом отделении клиники иммунопатологии НИИФКИ (г. Новосибирск) и 10 условно здоровых доноров. Показано, что при поступлении в клинику, уровень внДНК у пациентов с БА был существенно снижен по сравнению с контрольной группой условно здоровых доноров. После курса терапии средний уровень внДНК в плазме больных заметно возрастал и статистически достоверно не отличался от этого показателя в контроле. Данные других параметров свидетельствуют о том, что пациенты с БА не обнаруживают проявлений выраженной системной воспалительной реакции. Видимо, следует предположить, что, наблюдаемые изменения уровня внДНК в плазме крови при БА, не обусловлены хроническим воспалительным процессом в легких этих больных, а определяются некими иными патофизиологическими механизмами. Определение степени активации нейтрофилов при БА показало, что величина ответа на экзогенный стимул, отражающая примированность нейтрофилов, достоверно увеличена по сравнению с этими показателями в контрольной группе, что хорошо согласуется с современными представлениями о роли нейтрофилов в патогенезе БА.