PhD (Medicine), Senior Laboratory Assistant, Department of Immunology, Neurologist, Medical Centre
к.м.н., старший лаборант кафедры иммунологии, врач-невролог медицинского центра
PhD, MD (Medicine), Chief Research Associate, Research Laboratory of Neurology and Neurorehabilitation
д.м.н., главный научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории неврологии и нейрореабилитации
PhD (Medicine), Associate Professor, Department of Immunology, Allergist-Immunologist, Medical Centre
к.м.н., доцент кафедры иммунологии, врач – аллерголог-иммунолог Медицинского центра
Postraduate Student, Research Associate, Department of Immunology
аспирант, научный сотрудник отдела иммунологии
PhD (Biology), Senior Research Associate, Department of Immunology, Associate Professor, Department of Immunology
к.б.н., старший научный сотрудник отдела иммунологии, доцент кафедры иммунологии
Lecturer, Department of Neurosurgery
преподаватель кафедры нейрохиругии
PhD (Medicine), Neurosurgeon
к.м.н., врач-нейрохирург, заведующий 1 НХО
Immune cell hyperactivation along with cytokines they overproduce plays an important role in traumatic brain injury (TBI). A central place in the immunopathogenesis of TBI is held by diverse cell-mediated reactions governed by T helper (Th) cell populations including Th17 subset. We studied peripheral blood plasma samples of the patients with sarcoidosis (n = 123): group 1 – patients with concussion; group 2 – mild TBI; group 3 – moderate TBI; and group 4 – severe TBI. The control group was samples from healthy volunteers (n = 48). T cell subset composition was assessed by flow cytometry. Within Th central memory cells (Th CM): the level of “double-negative” Th17 (DN Th17) was significantly increased in patients with mild TBI (p = 0.014) and moderate TBI (p = 0.003); the level of “classical” Th17 (p = 0.010) also was significantly increased, but only with severe TBI; the level of “non-classical” Th 17 (Th17.1) were shown to have significantly reduced level only patients with severe TBI (p = 0.008); the level of “double-positive” Th17 (DP Th17) was significantly increased in patients with mild TBI (p = 0.006) and moderate TBI (p = 0.012). Within Th effector memory cells, an increased level of DN Th17 turned out to be significantly increased in all groups (p < 0.05) and “classical” Th17 in patients with mild TBI and moderate TBI (р < 0,05); the level of Th17.1 was significantly reduced in patients with severe TBI (p = 0.015). The results indicate the active generation of a subpopulation of Th17 cells of both central (Th CM) and effector memory (ThEM), which indicates directed migration of cells in response to TBI. This probably occurs due to the high plasticity of Th17 (changes in phenotype) and functional properties that change depending on the microenvironment into which a particular cell finds itself, which causes the occurrence of reciprocal changes as a response to damage in nervous tissue of different severity.
При черепно-мозговой травме (ЧМТ) происходит гиперактивация клеток иммунной системы, что играет важную роль в развитии нейровоспаления. При этом клеточно-опосредованные реакции являются ключевыми в иммунопатогенезе ЧМТ. В их развитии участвуют субпопуляции Т-хелперов (Th), в том числе субпопуляции Th17-типа. Были исследованы образцы периферической крови больных, перенесших черепно-мозговую травму различной степени тяжести (n = 110): 1-я группа – больные с сотрясением головного мозга (СТГ); 2-я группа – ушиб головного мозга легкой (УЛС), 3-я группа – ушиб средней степени тяжести (УСС) и 4-я группа – ушиб тяжелой степени тяжести (УТС). Контрольная группа – образцы, полученные от практически здоровых лиц (n = 48). Определялось содержание субпопуляций лимфоцитов методом проточной цитофлуориметрии. В рамках общего пула Th центральной памяти выявлен повышенный уровень DN Th17 у пациентов во 2-й (УЛС) (р = 0,014) и 3-й группах (УСС) (р = 0,003); уровень «классических» Th17 (р = 0,010) был достоверно повышен только в 4-й группе (УТС), а в популяциии «не классических» Th17 выявлены обратные изменения в виде их пониженного уровня (р = 0,008); содержание DP Th17 был достоверно повышено во 2-й (УЛС) (р = 0,006) и в 3-й группах (УСС) (р = 0,012). В рамках общего пула CD45RA-негативных клеток Th эффекторной памяти установлен повышенный уровень DN Th17 во всех группах (р < 0,05) и «классических» Th17 у пациентов во 2-й группе (УЛС) и 3-й группе (УТС) (р < 0,05); уровень «неклассических» Th17 (Th17.1) было достоверно снижено в 4-й группе (УТС) (р = 0,015). Полученные результаты указывают на активное формирование пула клеток Th17 как центральной (Th CM), так и эффекторной памяти (ThEM), что свидетельствует о направленной миграции клеток в ответ на ЧМТ. Это происходит, вероятно, за счет высокой пластичности Th17 (изменения фенотипа) и функциональных свойств, меняющихся в зависимости от микроокружения, в которое попадает та или иная клетка, что обуславливает возникновение реципрокных изменений как закономерного процесса в ответ на повреждение нервной ткани различной степени тяжести.