Research Associate, Laboratory of Cellular and Molecular Pathology of the Cardiovascular System
научный сотрудник лаборатории клеточной и молекулярной патологии сердечно-сосудистой системы
Junior Research Associate, Department of Biophysics, Faculty of Biology, Lomonosov Moscow State University; Junior Research Associate, Laboratory of Cellular and Molecular Pathology of the Cardiovascular System, Petrovsky National Research Centre of Surgery
младший научный сотрудник кафедры биофизики биологического факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова»; младший научный сотрудник лаборатории клеточной и молекулярной патологии сердечно-сосудистой системы ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии имени академика Б.В. Петровского»
Junior Research Associate, Laboratory of Cellular and Molecular Pathology of the Cardiovascular System
младший научный сотрудник лаборатории клеточной и молекулярной патологии сердечно-сосудистой системы
PhD (Medicine), Senior Research Associate, Laboratory of Cellular and Molecular Pathology of the Cardiovascular System
к.м.н., старший научный сотрудник лаборатории клеточной и молекулярной патологии сердечно-сосудистой системы
PhD (Medicine), Senior Research Associate, Laboratory of Cellular and Molecular Pathology of the Cardiovascular System
к.м.н., старший научный сотрудник лаборатории клеточной и молекулярной патологии сердечно-сосудистой системы
Autoimmune rheumatic diseases (ARDs) are chronic pathological conditions that arise from an abnormal immune response and are accompanied by systemic inflammation. The most common ARDs include rheumatoid arthritis (RA), systemic lupus erythematosus (SLE) and systemic sclerosis (SSc). The exact pathogenesis of ARDs remains unclear, but the complex influence of genetic, immunological and external environmental factors leads to the occurrence and further progression of ARDs. It has been shown that the cause of chronic inflammation may be proinflammatory activation of macrophages, in which an increase in the secretion of cytokines is observed. The aim of this study was to evaluate the inflammatory response of macrophages in patients with RA, SLE and SSc. Materials and methods. The study included 143 participants: 47 patients with RA, 45 patients with SLE, 34 patients with SSc, and 17 people without ARDs and other chronic diseases. Isolation of a primary culture of monocytes was carried out by centrifugation in a ficoll gradient using magnetic separation from the whole blood of study participants. Lipopolysaccharide (LPS) was added to stimulate cells along the proinflammatory pathway. Cell cultivation was carried out for 24 hours. Determination of basal and LPS-stimulated secretion of IL-8 by macrophages was carried out in the culture fluid using an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Proinflammatory activation of macrophages was calculated as the ratio of LPS-stimulated and basal IL-8 secretion. Research results. Basal secretion of IL-8 by macrophages was statistically significantly higher in the groups of patients with RA and SSc compared with the SLE and control groups. LPS-stimulated secretion of IL-8 by macrophages in the SSc group had statistically higher values compared to the RA and SLE groups. Proinflammatory activation of macrophages was reduced in the group of patients with RA compared to patients with SLE and the control group, and was also statistically significantly lower in patients with SSc compared to the control group.
Аутоиммунные ревматические заболевания (АРЗ) – это хронические патологические состояния, которые возникают при аномальном иммунном ответе и сопровождаются системным воспалением. К наиболее распространенным АРЗ относят ревматоидный артрит (РА), системную красную волчанку (СКВ) и системный склероз (СС). Точный патогенез АРЗ остается невыясненным, однако комплексное воздействие генетических, иммунологических и внешних факторов окружающей среды приводит к возникновению и дальнейшему прогрессированию АРЗ. При этом показано, что причиной хронического воспаления может быть провоспалительная активация макрофагов, при которой наблюдается увеличение секреции цитокинов. Целью данного исследования была оценка воспалительного ответа макрофагов у пациентов с РА, СКВ и СС.
В исследование были включены 143 участника: 47 пациентов с РА, 45 пациентов с СКВ, 34 пациента с СС и 17 человек без АРЗ и других хронических заболеваний. Выделение первичной культуры моноцитов проводилось путем центрифугирования в градиенте фиколла с использованием магнитной сепарации из цельной крови участников исследования. Для стимуляции клеток по провоспалительному пути добавляли липополисахарид (ЛПС). Культивирование клеток проводили в течение 24 часов. Определение базальной и ЛПС-стимулированной секреции IL-8 макрофагами проводилось в культуральной жидкости с использованием иммуноферментного анализа (ИФА). Провоспалительную активацию макрофагов рассчитывали как отношение ЛПС-стимулированной и базальной секреции IL-8.
Базальная секреция IL-8 макрофагами была статистически значимо выше в группах пациентов с РА и СС по сравнению с группами СКВ и контролем. ЛПС-стимулированная секреция IL-8 макрофагами в группе СС имела статистически более высокие значения по сравнению с группами РА и СКВ. Провоспалительная активация макрофагов была снижена в группе пациентов с РА по сравнению с пациентами с СКВ и контрольной группой, а также статистически значимо ниже у пациентов с СС по сравнению с контрольной группой.