<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="brief-report" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Russian Journal of Immunology</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Russian Journal of Immunology</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Российский иммунологический журнал</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">1028-7221</issn><issn publication-format="electronic">2782-7291</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">Russian Society of Immunology</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">16711</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.46235/1028-7221-16711-EOL</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>SHORT COMMUNICATIONS</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject>Short Communication</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">Effect of leptin and adiponectin on the expression of cytokine genes IL-1β, IL-6 AND TNFα in lymphocytes</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Влияние лептина и адипонектина на экспрессию в лимфоцитах генов цитокиноВ IL-1β, IL-6, TNFα</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Sumerkina</surname><given-names>V. A.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Сумеркина</surname><given-names>В. А.</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>PhD (Medicine), Leading Research Associate, Acting Head of the Central Research Laboratory</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>к.м.н., ведущий научный сотрудник, и.о. заведующего ЦНИЛ</p></bio><email>veronika.sumerkina@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Telesheva</surname><given-names>L. F.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Телешева</surname><given-names>Л. Ф.</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>PhD, MD (Medicine), Professor of Department of Microbiology, Virology, Immunology</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>д.м.н., профессор кафедры микробиологии, вирусологии, иммунологии</p></bio><email>veronika.sumerkina@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Myakotina</surname><given-names>D. E.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Мякотина</surname><given-names>Д. Э.</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>Senior Laboratory Assistant</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>старший лаборант НИИ иммунологии</p></bio><email>veronika.sumerkina@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Zotova</surname><given-names>M. A.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Зотова</surname><given-names>М. А.</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>PhD (Biology), Leading Research Associate, Institute of Immunology</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>к.б.н., ведущий научный сотрудник НИИ иммунологии</p></bio><email>veronika.sumerkina@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en">South Ural State Medical University</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2024-09-25" publication-format="electronic"><day>25</day><month>09</month><year>2024</year></pub-date><volume>27</volume><issue>3</issue><issue-title xml:lang="en"/><issue-title xml:lang="ru"/><fpage>427</fpage><lpage>432</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2024-03-30"><day>30</day><month>03</month><year>2024</year></date><date date-type="accepted" iso-8601-date="2024-03-31"><day>31</day><month>03</month><year>2024</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2024, Sumerkina V.A., Telesheva L.F., Myakotina D.E., Zotova M.A.</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2024, Сумеркина В.А., Телешева Л.Ф., Мякотина Д.Э., Зотова М.А.</copyright-statement><copyright-year>2024</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Sumerkina V.A., Telesheva L.F., Myakotina D.E., Zotova M.A.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">Сумеркина В.А., Телешева Л.Ф., Мякотина Д.Э., Зотова М.А.</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">https://creativecommons.org/licenses/by/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://rusimmun.ru/jour/article/view/16711">https://rusimmun.ru/jour/article/view/16711</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>Metabolic syndrome (MS) is one of the world’s topical health problems. Large-scale epidemiological studies on the prevalence of MS in the world have not been conducted, but according to different authors, depending on the region of residence, the composition of the study population and the diagnostic criteria used, the incidence of MS is at least 10%, and according to estimates of the International Diabetes Federation IDF – up to 25% of the adult population. The metabolic changes in MS are explained by a disturbance in the balance of mediators synthesized by adipose tissue (adiponectin, leptin, resistin, visfatin, vaspin and others); MS is also considered as a subclinical chronic inflammatory process characterized by excessive synthesis of proinflammatory and deficiency of anti-inflammatory cytokines. According to modern ideas, changes in the cellular and humoral immunity in MS are largely due to the imbalance of adipokines: leptin and adiponectin. Increased functional activity of immune cells, including lymphocytes, leads to changes in cytokine gene expression. In the present work, we studied <italic>in vitro</italic> the expression of IL-1â, IL-6 and TNFá genes in peripheral blood lymphocytes under the influence of adipokines at concentrations characteristic of MS. As a result, differential effects of adipokines on lymphocytes of MS patients and conditionally healthy individuals were found. In conditionally healthy individuals, incubation of lymphocytes with adipokines leptin, adiponectin and their combination, as well as in the presence of physiological solution causes an increase in IL-6 gene expression. The most noticeable effect was observed when cultured with adiponectin. Thus, in norm, with a decrease in the physiological concentration of adiponectin, the expression of IL-6 in lymphocytes increases, indicating insufficient realization of the anti-inflammatory effect of adiponectin. In MS, IL-6 gene expression increases in lymphocytes isolated from peripheral blood <italic>in vitro</italic> after incubation with adiponectin, a combination of adiponectin and leptin, as well as in the presence of physiological solution. No changes in IL-6 gene expression under the effect of high concentration of leptin were detected.</p> <p>Probably, our results reflect the phenomenon of lymphocyte resistance to leptin action in MS, as under its influence there is not activation of lymphocytes characteristic <italic>in vivo</italic>, but on the contrary, decrease of activated subpopulations, also there is no change in IL-6 gene expression. Thus, adipokines in concentrations characteristic of metabolic syndrome influence the functional activity of peripheral blood lymphocytes.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>Метаболический синдром (МС) является одной из актуальных мировых проблем здравоохранения. Масштабных эпидемиологических исследований по распространенности МС в мире не проводилось, но по данным разных авторов в зависимости от региона проживания, состава изучаемой популяции и используемых критериев диагностики частота МС составляет не менее 10%, а по оценкам Международной федерации диабета IDF – до 25% взрослого населения.</p> <p>Изменение метаболизма при МС объясняется нарушением баланса медиаторов, синтезируемых жировой тканью (адипонектин, лептин, резистин, висфатин, васпин и другие), также МС рассматривают в качестве субклинического хронического воспалительного процесса, для которого характерен избыточный синтез провоспалительных и дефицит противовоспалительных цитокинов. По современным представлениям изменения клеточного и гуморального звена иммунитета при МС в значительной степени обусловлены дисбалансом адипокинов – лептина и адипонектина.</p> <p>Повышение функциональной активности иммунных клеток, в том числе лимфоцитов, приводит к изменению экспрессии генов цитокинов. В настоящей работе <italic>in vitro</italic> изучена экспрессия генов IL-1â, IL-6 и TNFá в лимфоцитах периферической крови под влиянием адипокинов в концентрациях, характерных для МС. В результате было установлено неодинаковое влияние адипокинов на лимфоциты пациентов с МС и условно здоровых лиц.</p> <p>У условно здоровых лиц инкубация лимфоцитов с адипокинами лептином, адипонектином и их сочетанием, а также в присутствии физиологического раствора вызывает повышение экспрессии гена IL-6, наиболее заметный эффект отмечен при культивировании с адипонектином. Таким образом, в норме при снижении физиологической концентрации адипонектина повышается экспрессия IL-6 в лимфоцитах, что свидетельствует о недостаточной реализации противовоспалительного эффекта адипонектина.</p> <p>При МС в выделенных из периферической крови лимфоцитах <italic>in vitro</italic> после инкубации с адипонектином, сочетанием адипонектина и лептина, а также в присутствии физиологического раствора повышается экспрессия гена IL-6. Выявлено отсутствие изменений экспрессии гена IL-6 под действием высокой концентрации лептина.</p> <p>Вероятно, наши результаты отражают феномен резистентности лимфоцитов к действию лептина при МС. Таким образом, адипокины в концентрациях, характерных для метаболического синдрома (высокий уровень лептина и низкий уровень адипонектина), оказывают влияние на функциональную активность лимфоцитов периферической крови.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>metabolic syndrome</kwd><kwd>leptin</kwd><kwd>adiponectin</kwd><kwd>interleukins</kwd><kwd>lymphocyte activity</kwd><kwd>gene expression</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>метаболический синдром</kwd><kwd>лептин</kwd><kwd>адипонектин</kwd><kwd>интерлейкины</kwd><kwd>активность лимфоцитов</kwd><kwd>экспрессия генов</kwd></kwd-group><funding-group/></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Бояринова М.А., Ротарь О.П., Конради А.О. Адипокины и кардиометаболический синдром // Артериальная гипертензия, 2014. Т. 20, № 5. С. 422-432. [Boyarinova M.A., Rotar O.P., Konradi A.O. Adipokines and cardiometabolic syndrome. Arterialnaya gipertenziya = Arterial Hypertension, 2014, Vol. 20, no. 5, pp. 422-432. (In Russ.)]</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Титов В.Н. Адипонектин – гуморальный медиатор обратной связи в адипоцитах подкожной жировой ткани. Филогенетическая теория общей патологии; функциональное различие лептина и адипонектина // Клиническая лабораторная диагностика, 2015. Т.60, № 7. С. 4-14. [Titov V.N. Adiponeсtin as humoral mediator of feedback in adipocytes of subcutaneous fatty tissue. Phylogenetic theory of general pathology; functional difference of leptin and adiponeсtin. Klinicheskaya laboratornaya diagnostika = Russian Clinical Laboratory Diagnostics, 2015, Vol. 60, no. 7, pp. 4-14. (In Russ.)]</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Folco E.J., Rocha V.Z., López-Ilasaca M. Adiponectin inhibits pro-inflammatory signaling in human macrophages independent of interleukin-10. J. Biol. Chem., 2009, Vol. 284, no. 38, pp. 25569-25575.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Ghantous C.M., Azrak Z., Hanache S. Differential role of leptin and adiponectin in cardiovascular system. Int. J. Endocrinol., 2015, Vol. 2015, 534320. doi: 10.1155/2015/534320.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
