Second-year Postgraduate Student, Senior Laboratory Assistant, Laboratory of Molecular Genetic Modeling of Inflammation, Junior Research Associate
аспирант второго года обучения, старший лаборант лаборатории молекулярно-генетического моделирования инфламейджинга, младший научный сотрудник
First-year Postgraduate Student, Senior Laboratory Assistant, Laboratory of Molecular Genetic Modeling of Inflammation
аспирант первого года обучения, старший лаборант лаборатории молекулярно-генетического моделирования инфламейджинга
Junior Research Associate, Laboratory of Molecular Genetic Modeling of Inflammation, Junior Research Associate
младший научный сотрудник лаборатории молекулярно-генетического моделирования инфламейджинга, младший научный сотрудник
PhD, MD (Medicine), Leading Research Associate, Laboratory of Angiopathology, Chief Research Associate, Laboratory of Medical Genetics
д.м.н., ведущий научный сотрудник лаборатории ангиопатологии, главный научный сотрудник лаборатории медицинской генетики
PhD, MD (Biology), Professor, Chief Research Associate, Laboratory of Angiopathology, Director
д.б.н., профессор, главный научный сотрудник лаборатории ангиопатологии, директор
Atherosclerosis is the most common chronic non-infectious diseases, in the pathogenesis of which the accumulation of lipids in the subendothelial layer of the arteries and the local inflammatory reaction play a significant role. The source of lipid accumulation in the vascular wall is modified low-density lipoproteins. Desialylation is one of the known modifications that leads to the emergence of atherogenic properties in low-density lipoproteins. Enzymes that have sialidase activity circulate in human blood, i.e., the ability to cleave sialic acid from low-density lipoproteins. Desialylated low-density lipoproteins are autoantigens and induce the production of IgG autoantibodies, which form immune complexes with low-density lipoproteins, which aggravates the course of atherosclerosis. The purpose of the study was to establish associations between the levels of sialic acid in low-density lipoproteins, sialidase activity and the cholesterol content of lipid-containing circulating immune complexes in the blood serum of patients with atherosclerosis. Blood sera from patients with coronary heart disease were used as biological material to determine indicators of sialidase activity, cholesterol content of lipid-containing circulating immune complexes and sialic acid in low-density lipoproteins, which were isolated from blood serum. Serum samples were obtained from the laboratory of clinical biochemistry of the Institute of Clinical Cardiology, A.L. Myasnikov Federal State Budgetary Institution National Medical Research Center of Cardiology named after Academician E.I. Chazov as unutilized residues after performing routine biochemical tests. Fifty-one samples of blood serum and low-density lipoproteins isolated from it were analyzed. A significant positive relationship was revealed between the cholesterol content of circulating immune complexes and sialidase activity in the blood serum (r = 0.305 at p = 0.029). At the same time, no correlation was found between the content of sialic acid in low-density lipoproteins and sialidase activity in the blood serum, as well as between the cholesterol content of circulating immune complexes in the blood serum and sialic acid in low-density lipoproteins. It should be assumed that increased sialidase activity in the blood serum leads to the formation of desialylated immunogenic low-density lipoproteins with the subsequent appearance of autoantibodies and the formation of lipid-containing circulating immune complexes.
Атеросклероз – это наиболее распространенное хроническое неинфекционное заболевание, в патогенезе которого значительную роль играет накопление липидов в субэндотелиальном слое артерий и локальная воспалительная реакция. Источником накопления липидов в сосудистой стенке артерий являются модифицированные липопротеиды низкой плотности. Десиалирование представляет одну из известных модификаций, которая приводит к возникновению атерогенных свойств у липопротеидов низкой плотности. В крови человека циркулируют ферменты, обладающие сиалидазной активностью, т. е. способностью отщеплять сиаловую кислоту от липопротеидов низкой плотности. Десиалированные липопротеиды низкой плотности являются аутоантигенами и индуцируют выработку аутоантител IgG, которые образуют с липопротеидами низкой плотности иммунные комплексы, что усугубляет течение атеросклероза. Целью исследования было установление ассоциаций между показателями содержания сиаловой кислоты в липопротеидах низкой плотности, сиалидазной активности и содержания холестерина липидсодержащих циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови пациентов, больных атеросклерозом. Сыворотки крови больных ишемической болезнью сердца использовали в качестве биологического материала для определения показателей сиалидазной активности, содержания холестерина липидсодержащих циркулирующих иммунных комплексов и сиаловой кислоты в липопротеидах низкой плотности, которые выделяли из сыворотки крови. Пробы сывороток были получены из лаборатории клинической биохимии Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ Национального медицинского исследовательского центра кардиологии им. академика Е.И. Чазова как неутилизированные остатки после выполнения рутинных биохимических анализов. Проанализирован 51 образец сыворотки крови и выделенных из нее липопротеидов низкой плотности. Выявлена значимая положительная связь между содержанием холестерина циркулирующих иммунных комплексов и сиалидазной активностью в сыворотке крови (r = 0,305 при p = 0,029). При этом корреляции между содержанием сиаловой кислоты в липопротеидах низкой плотности и сиалидазной активностью в сыворотке крови, а также между содержанием холестерина циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови и сиаловой кислоты в липопротеидах низкой плотности не выявлено. Следует предположить, что повышенная сиалидазная активность в сыворотке крови приводит к образованию десиалированных иммуногенных липопротеидов низкой плотности с последующим появлением аутоантител и формированием липидсодержащих циркулирующих иммунных комплексов.