PhD (Medicine), Senior Research Associate, Laboratory of Inflammation Immunology
к.м.н., старший научный сотрудник лаборатории иммунологии воспаления
Head, Department of Laboratory Diagnostics
заведующий отделением лабораторной диагностики
Doctor of Laboratory Diagnostics, Department of Laboratory Diagnostics
врач отделения лабораторной диагностики
Doctor of Laboratory Diagnostics, Department of Laboratory Diagnostics
врач отделения лабораторной диагностики
Junior Research Associate, Laboratory of Inflammation Immunology
младший научный сотрудник лаборатории иммунологии воспаления
Increasing evidence suggests that stroke is a systemic disease affecting multiple organs. Systemic inflammatory response and immune dysregulation associated with hemorrhagic stroke, may play an important role in brain injury, its recovery, and stroke outcomes. However, it is worth of note that, from our point of view, the classical concepts about inflammation in pathophysiology and general pathology do not entirely meet the needs of modern medical practice. The existence of this problem is also typical for assessing pathogenesis, as well as for optimizing pathogenetic therapy of severe strokes. Therefore, within the framework of this work, a dynamic observation and assessment of pathogenesis in severe intracerebral hemorrhage was carried out using the criteria of a systemic inflammation scale. The study included patients with intracerebral hemorrhage and effective cerebral blood flow. Blood sampling was carried out on days 1-3 and 5-7 after clinical manifestation of intracerebral hemorrhage. To determine markers of systemic inflammation in the blood plasma of patients, the levels of IL-6, IL-8, IL-10, TNFá, procalcitonin, cortisol, myoglobin, troponin I and D-dimers were examined using an enzyme-linked immunosorbent assay. The Kolmogorov–Smirnov test was used to confirm the normal data distribution. Further comparison of quantitative data was carried out using the nonparametric Wilcoxon test for paired comparisons. All results were considered statistically significant at p < 0.05. In patients on days 1-3 and 5-7, statistically significant differences were not observed in almost all studied markers of systemic inflammation, except for IL-8 and tumor necrosis factor-á. Such increased contents of pro-inflammatory cytokines may indicate increased systemic inflammation over time in the patients with intracerebral hemorrhage and effective cerebral blood flow. Hence, the condition of such patients may worsen on days 5-7 after manifestations of intracerebral hemorrhage, thus requiring more careful monitoring of patients’ blood counts and therapy aimed at suppression of increasing inflammation.
Все больше данных свидетельствуют о том, что инсульт является системным заболеванием, поражающим многие системы органов. При этом связанные с геморрагическим инсультом системная воспалительная реакция и иммунная дисрегуляция могут играть важную роль в травме головного мозга, выздоровлении и исходе инсульта. Но стоит отметить, что классические представления о воспалении в патофизиологии и общей патологии, с нашей точки зрения, не отвечают потребностям современной медицинской практики. Наличие этой проблемы характерно как для оценки патогенеза, так и для оптимизации патогенетической терапии тяжелых инсультов. Поэтому в рамках данной работы произведено динамическое наблюдение и оценка патогенеза тяжёлого внутримозгового кровоизлияния с помощью критериев шкалы системного воспаления. В исследование были включены пациенты с внутримозговым кровоизлиянием и с эффективным мозговым кровотоком. Забор крови производился на 1-3-и и 5-7-е сутки после манифестации внутримозгового кровоизлияния. Для определения маркеров системного воспаления в плазме крови пациентов исследовали уровни IL-6, IL-8, IL-10, TNFá, прокальцитонина, кортизола, миоглобина, тропонина I и D-димеров с помощью иммуноферментного анализа. Критерий Колмогорова–Смирнова использовался для подтверждения нормальности распределения данных. Дальше сравнение количественных данных проводилось с использованием непараметрического критерия Вилкоксона для парных сравнений. Все результаты считались статистически значимыми при p < 0,05. У пациентов с внутримозговым кровоизлиянием на 1-3-и и 5-7-е сутки статистически значимые различия не отмечались практически по всем исследуемым маркерам системного воспаления, кроме IL-8 и фактора некроза опухоли-á. Такое увеличение содержания провоспалительных цитокинов может указывать на усиление системного воспаления в динамике при внутримозговом кровоизлиянии и эффективном мозговом кровотоке. Следовательно, состояние таких пациентов может ухудшаться на 5-7-е сутки после манифестации внутримозгового кровоизлияния, что требует большего контроля за показателями крови у пациентов и терапии, направленной на подавление усиливающегося воспаления.