PhD (Medicine), Head, Laboratory of Epidemiology and Infectious Diseases, Associate Professor, Department of Infectious and Pediatric Infectious Diseases
к.м.н., заведующая лабораторией эпидемиологии и инфекционных заболеваний, доцент кафедры инфекционных и детских инфекционных болезней
PhD, MD (Medicine), Leading Researcher, Laboratory of Immune Physiology
д.м.н., ведущий научный сотрудник лаборатории физиологии иммунитета
Researcher, First Department for Therapeutic Subjects
соискатель кафедры предметов терапевтического направления № 1
Variability of human immune deficiency virus (HIV), as well as individual characteristics of the subjects is the reason for the failure of immune system against HIV infection. An imbalance in cytokine production occurs in HIV infection, thus leading to deterioration of immune response. Due to a variety of properties, certain cytokines may protect against HIV infection, while others contribute to the development of immunodeficiency state. At the same time, the immunodeficiency virus can promote the synthesis and production of cytokines. Our study was conducted at the Republican AIDS Center of the Republic of Uzbekistan and Institute of Immunology and Genomics (Academy of Sciences of the Republic of Uzbekistan). The diagnosis in all patients under study was confirmed clinically and by laboratory tests using ELISA and immunoblotting techniques. The HIV-infected participants were aged 9-18 years. The HIV-infected children were divided in two age groups: Group I (9-14 years old), and Group II (15-18 years old). Evaluation of IL- 4, IL-18, TNFα and IFNγ cytokines was performed in HIV-infected children aged 9-18 years. The revealed imbalance of cytokines contributed to the damage of CD4+ cells by the virus, leading to the progression of immunosuppression and subsequent development of opportunistic infections. The significantly increased levels of IL-18, TNFα, and IFNγ were found in HIV-infected children. IL-18 and TNFα have proven to be increased in the older age group, along with decreased IFNγ levels. Elevated levels of IL-18 and TNFα may suggest an active immune response to HIV. Development of chronic inflammatory processes presumes a progression of the disease and emergence of concomitant diseases. Changes in the cytokine synthesis cause dysregulation of immune response in HIV-infected children, which, in turn, may lead to increased viral replication. An increase in IL-4, IL-18, TNFα levels in adolescents, and a decrease in IFNγ during antiretroviral therapy (ART) suggests a need for studying the possible causes of these changes for each child individually, and further adjustment of treatment for HIV-infected children.
Одной из причин несостоятельности иммунной системы в борьбе с ВИЧ является изменчивость вируса, а также индивидуальные особенности организма. При ВИЧ-инфекции наблюдается дисбаланс в выработке цитокинов, что приводит к нарушению иммунного ответа. Обладая разнообразными свойствами, определенные цитокины могут защищать от ВИЧ-инфекции, а другие – способствовать развитию иммунодефицитного состояния. В то же время вирус иммунодефицита может способствовать синтезу и продукции цитокинов. Исследование проводились в Республиканском центре по борьбе со СПИДом Республики Узбекистан и Институте иммунологии и геномики АН РУз. У всех обследованных диагноз был подтвержден клинически и лабораторно методом ИФА и иммуноблотинга. ВИЧ-инфицированные участники были в возрасте 9-18 лет. Были выделены 2 группы среди ВИЧ-инфицированных детей: 1-я группа – 9-14 лет и 2-я группа – 15-18 лет. Проведено исследование цитокинов IL-4, IL-18, TNFα и IFNγ у ВИЧ-инфицированных детей в возрасте 9-18 лет. Обнаружено, что среднее содержание IL-18, TNFα, IFNγ было достоверно выше в группе ВИЧ-инфицированных детей. Выявленный дисбаланс цитокинов содействует поражению вирусом СD4+ клеток, приводя к прогрессированию иммуносупрессии и к последующему развитию оппортунистических инфекций. Установлено, что у ВИЧ-инфицированных детей достоверно повышение содержания IL-18, TNFα, IFNγ. Обнаружено, что в старшей возрастной группе повышались IL-18, TNFα, и снижался IFNγ. Повышенные уровни IL-18, TNFα могут свидетельствовать об активном иммунном ответе на ВИЧ. Возникновение хронических воспалительных процессов указывает на прогрессирование заболевания и развитие сопутствующих заболеваний. Изменение синтеза цитокинов вызывает дизрегуляции иммунного ответа у ВИЧ-инфицированных детей, что в свою очередь может привести к усилению вирусной репликации. Повышение IL-4, IL-18, TNFα с повышением возраста детей и снижение IFNγ на фоне проводимой АРТ показывает необходимость изучения возможных причин данных изменений персонально у каждого ребенка и дальнейшей коррекции лечения ВИЧ-инфицированных детей.