Doctor of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Therapeutic Dentistry and Propedeutics of Dental Diseases
доктор медицинских наук, доцент кафедры терапевтической стоматологии и пропедевтики стоматологических заболеваний
PhD, associate professor, assistant professor of General Chemistry department
кандидат химических наук, доцент, доцент кафедры общей химии
Student
Студент
General dentist
Врач-стоматолог общей практики
Periodontitis is considered a chronic inflammatory disease in which the primary damage to periodontal tissue is caused not by the bacteria themselves, but by the destructive immune response of the host. Current scientific evidence confirms that the pathogenesis of periodontitis is underpinned by autoinflammatory mechanisms associated with hyperactivation of the innate immune system, in contrast to autoimmunity, which primarily affects the acquired immune system.
The immune response begins with the recognition of pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) of bacteria via pattern recognition receptors (PRRs), such as Toll-like receptors (TLRs) and NOD-like receptors (NLRs). Activation of these receptors, for example by Porphyromonas gingivalis lipid A via TLR4, triggers a cascade of signaling pathways (NF-κB), leading to the synthesis of proinflammatory cytokines. Activation of inflammasomes, particularly NLRP3, plays a key role. These inflammasomes process pro-IL-1β into its active form, which links them to the pathophysiology of chronic autoinflammatory diseases.
Key proinflammatory mediators include IL-1β, IL-6, TNF-α, and IL-17. They stimulate the production of metalloproteinases (MMPs), which destroy the extracellular matrix and bone tissue, leading to osteolysis. Studies demonstrate a significant increase in the levels of these cytokines in gingival fluid, which increases with disease severity. Anti-inflammatory cytokines (IL-4, IL-10) are designed to limit this inflammation; however, in periodontitis, their regulatory function is often impaired, exacerbating the imbalance.
Dysregulation of cellular immunity plays a significant role, specifically an imbalance between proinflammatory Th17 and anti-inflammatory Treg lymphocytes. A shift toward Th17 promotes tissue destruction. Furthermore, genetic predisposition is an important factor, such as IL-1 gene polymorphism, which is associated with an increased risk of developing severe forms of periodontitis. Thus, periodontitis is an autoinflammatory disease caused by an imbalance in the cytokine network and a dysregulated immune response. Targeted therapies aimed at correcting these immune dysfunctions offer promising treatment options.
Пародонтит рассматривается как хроническое воспалительное заболевание, при котором ключевой ущерб тканям пародонта наносится не самими бактериями, а деструктивным иммунным ответом организма хозяина. Современные научные данные подтверждают, что в основе патогенеза пародонтита лежат механизмы аутовоспаления, связанные с гиперactivation врожденного иммунитета, в отличие от аутоиммунитета, который преимущественно затрагивает приобретенный иммунитет. Запуск иммунного ответа начинается с распознавания патоген-ассоциированных молекулярных паттернов (PAMP) бактерий через паттерн-распознающие рецепторы (PRR), такие как Toll-подобные рецепторы (TLR) и NOD-подобные рецепторы (NLR). Активация этих рецепторов, например, липидом А Porphyromonas gingivalis через TLR4, запускает каскад сигнальных путей (NF-κB), приводящий к синтезу провоспалительных цитокинов. Важную роль играет активация инфламмасом, в частности NLRP3, которые процессируют про-ИЛ-1β в его активную форму, что связывает их с патофизиологией хронических аутовоспалительных заболеваний. Ключевыми провоспалительными медиаторами являются ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α и ИЛ-17. Они стимулируют продукцию металлопротеиназ (ММП), которые разрушают extracellular matrix и костную ткань, приводя к остеолизу. Исследования демонстрируют значительное, прогрессирующее с тяжестью заболевания повышение уровней этих цитокинов в десневой жидкости. Противовоспалительные цитокины (ИЛ-4, ИЛ-10) призваны ограничивать это воспаление, однако при пародонтите их регуляторная функция часто нарушена, что усугубляет дисбаланс. Существенную роль играет дисрегуляция клеточного иммунитета, а именно нарушение баланса между провоспалительными Th17 и противовоспалительными Treg лимфоцитами. Сдвиг в сторону Th17 способствует разрушению тканей. Кроме того, важным фактором является генетическая предрасположенность, например, полиморфизм генов ИЛ-1, который ассоциирован с повышенным риском развития тяжелых форм пародонтита.
Таким образом, пародонтит является аутовоспалительным заболеванием, в основе которого лежит дисбаланс цитокиновой сети и нарушение регуляции иммунного ответа. Перспективы лечения видятся в targeted-терапии, направленной на коррекцию этих иммунных нарушений. Особое значение имеет связь пародонтита с системными заболеваниями через общие иммунные механизмы, что подчеркивает его важность как междисциплинарной медицинской проблемы. Выявление специфических биомаркеров цитокинового профиля может открыть новые возможности для ранней диагностики и персонализированного подхода к ведению пациентов с данной патологией.