Laboratory research assistant, Laboratory of Molecular Immunology
лаборант-исследователь лаборатории молекулярной иммунологии
PhD Biology, Senior Reseacher, Laboratory of Molecular Immunology
associate professor of department of Immunology
кандидат биологических наук, старший научный сотрудник, лаборатория молекулярной иммунологии
доцент кафедры иммунологии
Researcher, Laboratory of Molecular Immunology
assistant professor of department of Immunology
научный сотрудник лаборатории молекулярной иммунологии ФБУН «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии имени Пастера»; ассистент кафедры иммунологии ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова»
Head of the clinic department of the Department of Infectious Diseases (with a course in medical parasitology and tropical diseases)
начальник отделения клиники кафедры инфекционных болезней (с курсом медицинской паразитологии и тропических заболеваний)
Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Infectious Diseases (with a course in medical parasitology and tropical diseases)
д.м.н., профессор, начальник кафедры инфекционных болезней (с курсом медицинской паразитологии и тропических заболеваний)
Doctor of Medical Sciences, Head of the Innovative Hepatology Department
д.м.н., руководитель специализированного научно-клинического отделения инновационной гепатологии
Infectious disease specialist
врач-инфекционист
MD, PhD, professor, Academician of Russian Academy of Science
a head of Saint Petersburg Pasteur Institute
chair of Department of Immunology
академик РАН, д.м.н., профессор, Директор ФБУН НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Пастера
Заведующий кафедрой иммунологии
Chronic infections caused by hepatitis B virus (HBV) and hepatitis C virus (HCV) remain a significant public health concern. Although T‑cell exhaustion plays a key role in the immunity behind the disease, B lymphocytes function and distribution in these infections remain poorly understood. The aim of this study was to compare the distribution of major and minor peripheral B‑cell subsets in patients with chronic hepatitis C (CHC) and chronic hepatitis B (CHB). The study included 39 patients with CHC, 28 patients with CHB, and 30 healthy donors. The B‑cell (CD19⁺) subpopulation composition was evaluated with flow cytometry based on the expression of CD5, CD27, and CD38. Statistical analysis was performed with nonparametric tests. The total number of CD19⁺ B cells did not differ between the groups. However, in both patient cohorts, we observed a significant decrease in the relative and absolute proportions of B1 cells (CD5+) compared to the healthy donors (p < 0.0001 for both), accompanied by a compensatory increase in B2 cells (CD5-). The share of mature activated B cells (CD27+CD38+) was lower in both CHC and CHB patients (p = 0.0142 and p = 0.0014, respectively). Plasmablast counts (CD27++CD38++) decreased in both groups, with the most pronounced reduction observed in CHB patients (p < 0.0001 vs. controls). Transitional B cells (CD27-CD38++) significantly decreased in CHB patients, both in relative and absolute values (p < 0.0001 vs. CHC, p = 0.0134 vs. controls). No statistically significant changes were found in the proportions of mature naive cells, memory cells, or double‑negative (DN) cells. Chronic HBV and HCV infections are associated not with a quantitative B‑cell deficiency but with a subpopulation redistribution, demonstrated by a reduction in B1 cells, mature activated B cells, and plasmablasts. A specific hallmark of CHB is the decrease in transitional B cells, which may indicate impairments in the early stages of B‑cell maturation. Our findings highlight the importance of analyzing minor cell subsets for a better understanding of pathological processes behind of chronic viral hepatitis.
Хронические инфекции, вызванные вирусами гепатита В (ВГВ) и С (ВГС), остаются значимой проблемой здравоохранения. Несмотря на ключевую роль Т-клеточного истощения в иммунопатогенезе, функции и субпопуляционный состав B-лимфоцитов при этих инфекциях изучены недостаточно. Цель работы – сравнительная оценка распределения основных и минорных субпопуляций периферических B-клеток у пациентов с хроническим гепатитом С (ХВГС) и В (ХВГВ). В исследование включены 39 пациентов с ХВГС, 28 – с ХВГВ и 30 здоровых доноров. Субпопуляционный состав B-клеток (CD19+) оценивали методом проточной цитометрии по экспрессии CD5, CD27 и CD38. Статистический анализ выполнен с использованием непараметрических критериев. Общее содержание CD19+ B-клеток не различалось между группами. Однако у пациентов обеих групп выявлено значительное снижение относительной и абсолютной доли B1-клеток (CD5+) по сравнению со здоровыми донорами (p<0,0001) при компенсаторном увеличении B2-клеток (CD5–). Доля зрелых активированных B-клеток (CD27+CD38+) была снижена как при ХВГС, так и при ХВГВ (p = 0,0142 и p = 0,0014 соответственно). Содержание плазмобластов (CD27++CD38++) уменьшалось в обеих группах, при этом у пациентов с ХВГВ снижение было наиболее выраженным (p < 0,0001 по сравнению с контролем). Транзиторные B-клетки (CD27–CD38++) были достоверно снижены исключительно при ХВГВ – как по относительным, так и по абсолютным показателям (p < 0,0001 по сравнению с ХВГС, p = 0,0134 по сравнению с контролем). Статистически значимых изменений в содержании зрелых наивных клеток, клеток памяти и DN-клеток не выявлено. Хронические вирусные гепатиты В и С сопровождаются не количественным дефицитом B-клеток, а выраженным перераспределением субпопуляций, что проявляется снижением B1-клеток, зрелых активированных форм и плазмобластов. Специфическим маркером ХВГВ является уменьшение транзиторных B-клеток, что может указывать на нарушения ранних этапов созревания B-лимфоцитов. Полученные данные подчеркивают важность анализа малых субпопуляций для понимания иммунопатогенеза различных форм хронических вирусных гепатитов.