PhD, MD (Medicine), Senior Research Associate, Associate Professor, I. Pavlov Ryazan State Medical University, Ryazan, Russian Federation
д.м.н., старший научный сотрудник, доцент ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения РФ, г. Рязань, Россия
Head, Medical and Diagnostic Department, City Clinical Hospital No. 10, Affiliation of Regional Clinical Hospital, Ryazan, Russian Federation
заведующая лечебно-диагностическим отделением, подразделение ГКБ № 10 ГБУ РО «Областная клиническая больница», г. Рязань, Россия
Our aim was to study association between proliferative activity of peripheral blood lymphocytes after COVID, and developing post-COVID syndrome, and to determine whether the cell immunity dysfunction may be regarded as its marker.
The retrospective cohort study involved 242 patients (56 males, 186 females, 18 to 85 years old) who contracted new coronavirus infection. Of them, post-COVID syndrome was diagnosed in 180 cases (duration over 3 months). The patients were classified by severity of clinical course of COVID (i.e., presence of acute respiratory disease and pneumonias), and PHA-induced blast transformation of lymphocytes. Along with PHA-induced response, we studied cyclooxygenase (COG)-producing cells by morphological method. Control group consisted of 200 healthy people without any features of coronavirus infection. All patients were questioned and examined by multidisciplinary medical team, dependent on their complaints. We also registered incidence of comorbidities associated with cellular immune deficiency.
The patients with post-COVID syndrome exhibited a decrease of PHA-induced lymphocyte proliferation as compared with control group (significant at p < 0.01 in cases of acute respiratory infection, and p < 0.05 in patients with pneumonia). Activity of COG-producing cells was similar in all groups, independently on presence of post-COVID syndrome. Classification of patients by presence of cellular immune dysfunction (PHA-induced blast transformation ≤ 50%) allowed to detect higher activity of COG-producing cells. This enzyme is known to participate in development of inflammation promoting immune deficiency, thus, probably, manifesting in clinical activation of herpesvirus infection following COVID-19. Activity of COG-synthesizing cells was found to be higher in post-COVID syndrome which evolves after middle-severe and severe forms of new coronavirus infection complicated by pneumonias.
Chronic inflammation in post-COVID syndrome associated with high activity of COG-producing cells may promote dysfunction of cell immunity, thus being a cause of evolving syndrome, like as its biomarker. Absence of the immune cell dysfunction markers among other post-COVID features leads to decreased registration of post-COVID patients and misinterpretation of the results obtained.
Цель – изучить ассоциацию пролиферативной активности лимфоцитов периферической крови после перенесенной коронавирусной инфекции с постковидным синдромом и определить, может ли дисфункция клеточного иммунитета рассматриваться как его признак.
В ретроспективное когортное исследование были включены 242 пациента (56 муж, 186 жен, в возрасте 18-85 лет), перенесшие новую коронавирусную инфекцию; у 180 из них выявлен постковидный синдром, продолжающийся более 3 мес. Больные также были разделены на группы в зависимости от тяжести течения коронавирусной инфекции в острый период (ОРВИ и пневмония) и уровня бласттрансформации лимфоцитов в ответ на ФГА. Исследовали уровень пролиферативной активности лимфоцитов в ответ на ФГА и активность клеток, синтезирующих циклооксигеназу (ЦОГ) (морфологический метод оценки реакции). Контрольную группу составили 200 практически здоровых лица без признаков коронавирусной инфекции. Все больные прошли анкетирование и были обследованы у врачей различных специальностей, в зависимости от предъявляемых жалоб. Исследовали частоту коморбидной патологии, ассоциированной с иммунодефицитом по клеточному типу.
У пациентов с постковидным синдромом пролиферативная активность лимфоцитов в ответ на ФГА снижена при сравнении с контрольной группой (p < 0,01 при ОРВИ и p < 0,05 при пневмонии), активность клеток, синтезирующих циклооксигеназу одинакова во всех группах (вне зависимости от наличия постковидного синдрома). Дифференциация больных, в зависимости от наличия дисфункции иммунитета по клеточному типу (РБТЛ в ответ на ФГА ≤ 50%), позволила установить более высокую активность клеток, синтезирующих циклооксигеназу, принимающую участие в развитие воспаления и обуславливающую иммунодефицит, что находит свое клиническое проявление в активации герпесвирусной инфекции после перенесенного COVID-19. Активность клеток, синтезирующих ЦОГ, выше при ПКС, развившимся после средне-тяжелой и тяжелой формы новой коронавирусной инфекции, протекающей в виде пневмонии.
Хроническое воспаление при ПКС, ассоциированное с высокой активностью клеток, синтезирующих ЦОГ, обусловливает развитие дисфункции клеточного иммунитета, что является не только причиной развития синдрома, но и является немаловажным его признаком.
Отсутствие в списке признаков постковидного синдрома дисфункции клеточного иммунитета, приводит к снижению числа пациентов с постковидным синдромом и ошибочной трактовке полученных результатов.