PhD, Researcher, Laboratory of Molecular Immunology,
Novosibirsk
к. м. н., научный сотрудник лаборатории молекулярной иммунологии,
630099 г. Новосибирск, ул. Ядринцевская, д. 14
PhD student, Laboratory of Molecular Immunology,
Novosibirsk
аспирант лаборатории молекулярной иммунологии,
Новосибирск
PhD student, Laboratory of Molecular Immunology,
Novosibirsk
аспирант лаборатории молекулярной иммунологии,
Новосибирск
PhD, rheumatologist, Rheumatology Department, Clinic of Immunopathology,
Novosibirsk
к. м. н., врач ревматологического отделения Клиники иммунопатологии,
Новосибирск
PhD, rheumatologist, Rheumatology Department, Clinic of Immunopathology,
Novosibirsk
к. м. н., врач ревматологического отделения Клиники иммунопатологии,
Новосибирск
PhD, Head of Rheumatology Department, Clinic of Immunopathology,
Novosibirsk
д. м. н., заведующий ревматологическим отделением Клиники иммунопатологии,
Новосибирск
PhD, Associate Professor, Department of Clinical Immunology,
Novosibirsk
к. м. н., доцент кафедры клинической иммунологии,
Новосибирск
PhD, Researcher, Laboratory of Molecular Immunology;
Lecturer, Department of Clinical Biochemistry, Institute of Medicine and Psychology V. Zelman,
Novosibirsk
к. м. н., научный сотрудник лаборатории молекулярной иммунологии;
преподаватель кафедры клинической биохимии,
Новосибирск
The tumor necrosis factor alpha (TNFα) play key role as the main pro-infl ammatory cytokine in immune processes in rheumatoid arthritis (RA). However, the activity and functions of TNFα can be regulated not only by soluble receptors (which act primarily as neutralizers of action), but also by the amount, density, and co-expression of its membrane-bound receptors type 1 and 2 (TNFR1 and TNFR2). Analysis of the co-expression parameters of TNFR1 and TNFR2 in RA patients compared with healthy donors showed that changes in the amount and co-expression of type 1 and type 2 receptors for TNF-alpha on the surface of immunocompetent cells are associated with indicators of disease activity.
Фактор некроза опухоли альфа (TNFα) выступает как основной про-воспалительный цитокин в иммунных процессах при ревматоидном артрите (РА). При этом активность и функции TNFα могут регулироваться не только растворимыми рецепторами (которые действуют в основном как нейтрализаторы действия), но также количеством, плотностью и ко-экспрессией его мембраносвязанных рецепторов 1 и типа 2 (TNFR1 и TNFR2). Анализ параметров ко-экспрессии TNFR1 и TNFR2 у больных РА по сравнению со здоровыми донорами продемонстрировал, что изменения количества и ко-экспрессии рецепторов типа 1 и типа 2 для TNF-альфа на поверхности иммунокомпетентных клеток ассоциированы с показателями активности заболевания.