PhD (Medicine), Research Associate, Laboratory of Immunopathophysiology, Associate Professor, Department of Therapy of the University of Innovation and Continuing Education
кандидат медицинских наук , научный сотрудник лаборатории иммунопатофизиологии, доцент кафедры терапии Медико-биологического университета инноваций и непрерывного образования
PhD, MD (Medicine), Honored Worker of Science of the, Professor, Leading Research Associate, Laboratory of Immunopathophysiology, Head, Immunobiotechnology Laboratory of the Russian-Chinese Center
доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ, ведущий научный сотрудник лаборатории иммунопатофизиологии, заведующий лабораторией иммунобиотехнологии Российско-Китайского Центра
PhD, MD (Biology), Head, Laboratory of Systemic Pathology and Promising Medicines of Russian-Chinese Center, Professor
доктор биологических наук , заведующая лабораторией системной патологии и перспективных лекарственных средств научно-образовательного Российско-китайского центра системной патологии, профессор
PhD, MD (Medicine), Senior Research Associate, Laboratory of Immunopathophysiology, Institute of Immunology and Physiology, Senior Research Associate, Laboratory of Immunobiotechnology
доктор медицинских наук, старший научный сотрудник лаборатории иммунопатофизиологии, старший научный сотрудник лаборатории и биотехнологий Российско-Китайского
PhD, MD (Biology), Leading Research Associate, Laboratory of Immunopathophysiology, Director, Russian-Chinese Center
доктор биологических наук , ведущий научный сотрудник лаборатории иммунопатофизиологии, директор научно-образовательного Российско-китайского центра системной патологии
There is only limited data on B-cell response in post-COVID patients despite its importance in studying the post-infection immunity. The present study aimed to investigate the features of the B-cell response in post-COVID patients, focusing on various B cell phenotypes. Along with the standard immunogram, the following cell phenotypes were examined: common B cells (CD45+, CD3-, CD19+); common memory cells (CD45+, CD3-, CD19+, CD27+); common non-memory cells (CD45+, CD3-, CD19+, CD5+); B1 memory cells (CD45+, CD3-, CD19+, CD5+, CD27+); B2 memory cells (CD45+, CD3-, CD19+, CD5-, CD27+); B1 non-memory cells (CD45+, CD3-, CD19+, CD5+, CD27-); and B2 non-memory cells (CD45+, CD3-, CD19+, CD5-, CD27-). The study revealed a sharp increase in B1 memory cells in 15.3% of post-COVID patients with impaired levels of B1 memory cells. This increase was accompanied by elevated levels of total B memory cells, B1 total lymphocytes (mainly, B1 memory cells), total T lymphocytes, and total IgA. By contrast, the patients with impaired B1 memory cells exhibited a sharp decrease in plasma cells, B2 lymphocytes (both memory and non-memory cells), natural killer cells, T regulatory cells, early activation T cells (CD25+), and C3a complement fragment. These findings suggest a unique immune system disorder characterized by dysregulated B lymphocyte switching from IgM to IgG and IgA synthesis, thus resulting in marked decrease in B2 lymphocyte subpopulations. This disorder may be associated with reduced T regulatory lymphocytes and early activation of T lymphocytes responsible for regulating B lymphocyte differentiation. Furthermore, the patients also exhibited reduced hemoglobin and platelet parameters, thus, potentially, contributing to hypoxia and blood clotting abnormalities. Thus, the phenotype identification of these immune system disorders in post-COVID patients requires non-standard approaches to assessing immune status, thus compicating clinical examination, but highlighting the need for immunocorrective therapies. These findings contribute to better understanding of post-COVID immune system disorders and require further investigation into the underlying causal factors.
Изменения В-клеточного ответа иммунной системы, описанные у больных COVID-19, являются недостаточно изученными у постковидных пациентов несмотря на то, что В-клетки играют важную роль в формировании постинфекционного иммунитета.
Целью исследования явилось изучение особенностей В-клеточного ответа иммунной системы у постковидных пациентов. С этой целью были исследованы, помимо стандартной иммунограммы, следующие фенотипы: В-клетки общие (CD45+, CD3-, CD19+), В клетки памяти общие (CD45+, CD3-, CD19+, CD27+), В не клетки памяти общие (CD45+, CD3-, CD19+, CD5+), В1-клетки памяти (CD45+, CD3-, CD19+, CD5+, CD27+), В2-клетки памяти (CD45+, CD3-, CD19+, CD5-, CD27+), В1 не клетки памяти (CD45+, CD3-, CD19+, CD5+, CD27-), В2 не клетки памяти (CD45+, CD3-, CD19+, CD5-, CD27-). Проведенное исследование у пациентов с постковидным синдромом с нарушением уровня В1-клеток памяти выявило резкое повышение данных клеток у 15,3% обследованных. Это сопровождалось увеличением общих В-клеток памяти и В1-общих лимфоцитов (преимущественно за счет В1-клеток памяти), повышенным уровнем общих Т-лимфоцитов и общего IgA. В то же время у данной группы пациентов отмечалось резкое снижение плазмоцитов и В2-лимофцитов (как клеток памяти, так и не клеток памяти), натуральных киллеров, Т-регуляторных клеток, Т-клеток ранней активации (CD25+) и С3а-фрагмента комплемента. Эти данные говорят о том, что у пациентов формируется особый тип нарушения иммунной системы, а именно дезорганизация переключения В-лимфоцитов с синтеза IgM на IgG и IgA, что приводит к резкому снижению В2-субпопуляций лимфоцитов. Возможно, такое нарушение связано с резким снижением Т-регуляторных лимфоцитов и Т-лимфоцитов, отвечающих за регуляцию формирования дифференцировки В-лимфоцитов с клеток, несущих IgM-рецепторы на клетки, синтезирующие IgG и IgA (Т-лимфоцитов ранней активации, несущих маркер к IL-2). Кроме того, у таких больных также наблюдается снижение параметров гемоглобина и тромбоцитов, что может в свою очередь способствовать у них проявлениям гипоксии и возможному нарушению системы свертывания крови.
Таким образом, данный фенотип нарушения иммунной системы у пациентов является более трудоемким в определении (так как требует нестандартных подходов к оценке иммунного статуса больных с постковидным синдромом нарушений иммунной системы), что, несомненно, усложняет обследование, но в то же время эти пациенты нуждаются в подборе иммунопрепаратов с целью иммунокорреции данного нарушения. Полученные данные расширяют представление о формирование постковидных нарушений иммунной системы и требуют более глубокого изучения причин, приводящих к таким нарушениям.