ВЛИЯНИЕ ИНТЕРВАЛЬНОЙ ГИПОКСИТЕРАПИИ НА ИММУННЫЙ СТАТУС БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ

В последние годы доказана роль вялотекущего неспецифического воспаления в патогенезе гипертонической болезни. Оксидативный стресс, развивающийся при гипертонической болезни, приводит к повреждению эндотелиального гликокаликса с нарушением барьерной и адаптерной функций эндотелия. Активация транскрипционного фактора NF-kB приводит к усилению синтеза свободных радикалов кислорода, молекул адгезии (VCAM-1, ICAM-1, Р-selectin, E-selectin) и провоспалительных цитокинов (TNFα, IL-1, IL-6), запуская воспалительный процесс в эндотелии. Современные антигипертензивные препараты, влияя на различные патогенетические механизмы развития артериальной гипертензии, не в полной мере воздействуют на иммунный компонент артериальной гипертонии. Поэтому поиск различных методов, влияющих на иммунологическую реактивность больных гипертонической болезнью, остается актуальным в наше время. Целью исследования стало выявление влияния интервальной гипокситерапии на состояние иммунологической реактивности больных гипертонической болезнью I стадии. Методы. Было обследовано 170 пациентов мужского пола 30-45 лет (средний возраст 38,36±1,64 лет) с гипертонической болезнью I стадии (n=170), которая прошла комбинированное лечение, включающее медикаментозную терапию и нормобарическую интервальную гипокситерапию в режиме гипоксия-нормоксия (содержание кислорода в гипоксической газовой смеси составляло 20,9%). Изучены показатели редокс-статуса и иммунологической реактивности до и после интервальной гипокситерапии. Результаты. Обладая существенным антиоксидантным действием, интервальная гипокситерапия привела к стиханию оксидантного стресса, на что указывало повышение активности супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы в эритроцитах крови и снижение содержания малонового диальдегида в крови в результате уменьшения генерации свободных радикалов кислорода и подавления процессов перекисного окисления липидов. Интервальная гипокситерапия привела к статистически значимому увеличению изначально сниженного содержания Т-лимфоцитов CD3+ (р<0,05), Т-лимфоцитов CD3+CD4+ (р<0,02), Т-лимфоцитов CD3+CD8+ (р<0,02). Изначально повышенное количество В-лимфоцитов CD19+, CD16+ лимфоцитов, CD95+ лимфоцитов достоверно снизилось. Важным результатом интервальной гипокситерапии стало выраженное противовоспалительное действие: статистически значимое снижение содержания провоспалительных интерлейкинов IL-1β (р<0,02), IL-6 (р<0,01) и повышение содержания противовоспалительных цитокинов IL-4 (р<0,005) и IL-10 (р<0,005), что привело к стиханию вялотекущего неспецифического воспаления. Выводы. Подавление оксидантного стресса и нормализация иммунологической реактивности больных гипертонической болезнью после интервальной гипокситерапии привела к стиханию вялотекущего неспецифического воспаления, уменьшению эндотелиальной дисфункции и восстановлению структуры и тонуса сосудистой стенки со снижением артериального давления и улучшением клинического течения гипертонической болезни.