САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА – АУТОИММУННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ?

Последние годы обсуждается принадлежность сахарного диабета 2 типа (СД) к аутоиммунным заболеваниям. Участие врожденного иммунитета в развитии воспаления при ожирении и инсулинорезистентности, обусловливающих развитие СД 2 типа, общеизвестно. Эти изменения, наряду с глюко- и липотоксичностью, приводят к гибели β-клеток поджелудочной железы, появлению аутоантигенов и развитию аутоиммунных реакций как гуморального, так и клеточного типа. Эффективность ряда препаратов, используемых в лечении аутоиммунных заболеваний, также приводит некоторых авторов к заключению, что СД 2 типа можно отнести к аутоиммунным заболеваниям. Однако большинство исследователей полагают, что наличие аутоиммунного компонента является побочным эффектом воспаления, и не рассматривают СД 2 типа как аутоиммунное заболевание.

Представлен альтернативный вариант участия аутоиммунных реакций в патогенезе СД 2 типа: вирусная инфекция способствует развитию противовирусного иммунитета, однако при наличии перекрестно-реагирующих антигенов с инсулином наблюдается формирование аутоиммунной реакции. У большинства пациентов при наличии эффективно работающей системы иммунитета клон аутоагрессивных клеток, сенсибилизированных к инсулину, разрушается. У небольшой части больных с дефектом иммунной системы сенсибилизированные к инсулину лимфоциты не погибают, и это приводит к деструкции островковых клеток поджелудочной железы и развитию СД 1 типа. У остальных пациентов система иммунитета также не может удалить клон клеток с признаками аутоагрессии, но она пытается подавить этот эффект путем блокировки инсулиновых рецепторов на иммунокомпетентных клетках. Ей этот маневр удается, супрессия обратима. Однако инсулиновые рецепторы располагаются в большом количестве не только на сенсибилизированных лимфоцитах, но и на клетках печени, мышцах, жировой ткани. Эффект блокировки инсулиновых рецепторов в инсулинчувствительных тканях способствует развитию первичной инсулинорезистентности, которая предшествует и способствует развитию ожирения. В последующем, при избыточном поступлении жиров с пищей, ожирение прогрессирует, происходит вовлечение в патологический процесс всего каскада воспалительных реакций. Это, в свою очередь, способствует формированию вторичной инсулинорезистентности, которая и обусловливает развитие СД 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний и т.д.

СД 2 типа не относится к аутоиммунным заболеваниям, однако супрессированные аутоиммунные реакции по отношению к инсулину играют роль в развитии инсулинорезистентности.