Роль нейровоспаления в патогенезе когнитивных расстройств после аортокоронарного шунтирования

Целью исследования явилось выявление количественных изменений NSE, NGF, IL-1β, IL-10, IL-6 у больных с послеоперационной когнитивной дисфункцией после аортокоронарного шунтирования в динамике. В исследовании участвовали 44 пациента от 62 до 75 лет после аортокоронарного шунтирования. На основании результатов МоСА-теста выделили две группы: I группа – 22 пациента с изменением результатов МоСА-теста до операции и на 7-е сутки после операции менее 3б – это пациенты без послеоперационной когнитивной дисфункции; II группа – 22 пациента с ухудшением показателя МоСА-теста более 3б – это группа с послеоперационной когнитивной дисфункцией. Показатели NSE, NGF, IL-1β, IL-10, IL-6 определялись методом твердофазного иммуноферментного анализа (R&D Systems, США) в динамике 4 раза: до операции, после операции, через 24 часа после операции и на 7-е сутки после операции. Для сравнения средних значений использовался непараметрический критерий Манна–Уитни. Статистически значимым считалось p < 0,05. У пациентов с послеоперационной когнитивной дисфункцией выявлено более высокое содержание NSE до операции, после операции и через 24 часа после операции, что свидетельствует о роли нейрон-специфической енолазы в патогенезе развития ранних послеоперационных когнитивных осложнений. Выявлено выраженное повышение уровня фактора роста нервов у пациентов II группы через 24 часа после операции и его более высокая концентрация у этой группы на 7-е сутки после операции, что может быть связано с компенсаторными процессами в ответ на действие повреждающих факторов. У пациентов II группы отмечался более выраженный и длительный провоспалительный ответ, что подтверждается динамикой изменений IL-6 в наших исследованиях, при одновременном повышении IL-10. Возможно, это связано с проявлением у IL-10 некоторых провоспалительных свойств или же более интенсивной реакцией на выраженный провоспалительный ответ. Выявлена сопряженность повышения уровня NSE и IL-10. Интерес вызывают результаты исследования IL-1β, плавное снижение которого наблюдается на всех этапах у пациентов II группы, что, возможно, отражает дефицит противовоспалительной реакции, несмотря на то, что IL-1β является провоспалительным цитокином, или же его недостаток способствует развитию послеоперационных когнитивных расстройств, вследствие нарушения нейронной пластичности и функционирования гипокампа.