НОВЫЕ АСПЕКТЫ ИММУНОПАТОГЕНЕЗА БОЛЕЗНИ ГРЕЙВСА – ЦИТОКИНОВАЯ РЕГУЛЯЦИЯ И КЛЕТОЧНАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ АУТОИММУННОМ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ

При болезни Грейвса выявлены значимые изменения сывороточных уровней ряда оппозитных цитокинов с существенным увеличением содержания IFNγ и IL-2 на фоне дефицита TGFβ1 исходно и на фоне терапии тиамазолом, что свидетельствует о дисфункции Tregs с последующим феноменом истощения. Сохранение повышенного уровня IL-10 на фоне 6 месяцев терапии тиреотоксикоза свидетельствует о негативной роли цитокина из-за известной индукции им дифференцировки Treg в Th17-клетки с последующим снижением числа Tregs. Наряду с исследованием тиреоидных гормонов, ТТГ и тиреоидных аутоантител, целесообразно проводить мониторинг сывороточного уровня IL-2, IFNγ, IL-6, sIL-6R, IL-17 и TGFβ1 исходно и на фоне терапии тиамазолом для адекватного контроля за течением аутоиммунного процесса и прогнозирования возможного рецидива заболевания, в том числе при решении вопроса о проведении радикального лечения. Получены убедительные данные об участии мастоцитов в патогенезе болезни Грейвса, но не при узловом эутиреоидном зобе. Активная миграция мастоцитов в щитовидную железу при болезни Грейвса, их дегрануляция в интра- и межфолликулярном пространстве и экспрессия ими CD86 предопределяет способность мастоцитов участвовать в антиген-презентирующей функции при аутоиммунном тиреотоксикозе, что раскрывает перспективы для персонифицированной патогенетической терапии заболевания.