МИОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ КРОВИ ПРИ ТРАВМЕ ПЕРЕДНЕЙ КРЕСТООБРАЗНОЙ СВЯЗКИ КОЛЕННОГО СУСТАВА С НАЛИЧИЕМ ФЕНОМЕНА АРТРОГЕННОГО МЫШЕЧНОГО ТОРМОЖЕНИЯ

Резюме

Артрогенное мышечное торможение – малоизученный феномен, сопровождающий от 30 до 50% всех травм капсульно-связочного аппарата коленного сустава. Изучение динамики уровней миокинов в крови после травмы с развитием артрогенного мышечного торможения, важно для понимания процессов восстановления структур двигательного сегмента. Цель: анализ направленности изменений содержания миокинов в периферической крови пациентов с артрогенным мышечным торможением АМТ) вследствие травматического повреждения передней крестообразной связки (ПКС) коленного сустава. Материалы и методы. Наблюдались 58 мужчин, занимающихся аэробными видами спорта (легкая атлетика, плавание, баскетбол) с повреждением ПКС. Для выявления феномена АМТ проводилось электромиографическое (ЭМГ) исследование прямой головки четырехглавой мышцы бедра травмированной конечности на 4-канальной системе ЭМГ/ВП "Viking Quest" (Nicolet, USA). Уровни миокинов в венозной крови определялись тест-системами для иммуноферментного анализа отечественного и зарубежного производства: IL-6 («Вектор-Бест», Новосибирск); концентрация трансформирующего фактора роста - β, декорина, миостатина (фирма Cloud-Clone Corp. (China); VEGF (ЗАО БиоХимМак). Контрольную группу составили 12 здоровых мужчин, средний возраст 34,2±2,4 года. Статистическая обработка материала проводилась при помощи пакета Statistica. vers.10.0 (StatSoft Inc., США). Результаты. У пациентов с травмой ПКС и наличием феномена АМТ установлено значимое снижение концентраций IL-6, трансформирующего фактора роста β и протеогликана – декорина в крови и повышение концентраций   VEGF и MSTN, относящихся наряду с TGF-β к группе факторов роста. Обсуждение: Снижение уровня IL-6, декорина  и VEGF, вероятно, является следствием вынужденной гипокинезии при травме ПКС, а формирование АМТ может быть также следствием повышения в крови миостатина, являющегося отрицательным регулятором миогенеза. Вывод: изменения концентрации миокинов в периферической крови при травматическом повреждении капсульно-связочного аппарата коленного сустава наглядно демонстрируют вовлеченность мышечного секретома в процессы травматического повреждения тканей и формирование феномена артрогенного мышечного торможения.