ПОКАЗАТЕЛИ НЕЙРОМЕДИАТОРНОГО ОБМЕНА И МАРКЕРЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ СТРЕССОВОМ РАССТРОЙСТВЕ У ВЕТЕРАНОВ СОВРЕМЕННЫХ ВОЙН

Резюме

Развитие посттравматического стрессового расстройства у комбатантов реализуется посредством формирования системных дезадаптивных аллостатических реакций и сопровождается нарушениями соматического и психического уровня, в виде возвратных переживаний перенесенных психотравмирующих событий, необъяснимой тревоги, гнева,   вины, когнитивных расстройств, психосоматических астено-вегетативных проявлений.   Цель исследования: изучение нейромедиаторного обмена и провоспалительных цитокинов при посттравматическом стрессовом расстройстве у ветеранов современных войн. Материалы и методы: Обследовано 45 ветеранов  специальной военной операции на территории Украины с наличием подтвержденного диагноза ПТСР.  Группу сравнения составили 25 ветеранов II Чеченской военной кампании. Контрольную - 20 здоровых военнослужащих, не принимавших участия в боевых действиях. Уровни компонентов нейромедиаторного обмена в крови определяли при помощи тест-систем фирмы Cloud-Clone Corp. (China). Кинуренин (нг/мл) тест – системой Immunodiagnostic AG (Германия). Концентрацию IL-1β (пг/мл) иммуноанализаторе Luminex Magpix 100 (США). Сравнение данных проводили с помощью программы  SPSS.  Результаты: при ПТСР у ветеранов СВО значимо снижалась концентрация серотонина, триптофана и кинуренина,  на фоне повышения транспортера серотонина и IL-1β. В группе ветеранов второй Чеченской кампании отмечено снижение серотонина и повышение транспортера серотонина в сравнении с референсной группой на фоне клинических проявлений дезадаптации в виде астено-вегетативных и соматоформных расстройств. Обсуждение: дефицит серотонина является ключевым фактором развития тревоги, депрессии, аффективных расстройств у комбатантов при ПТСР.  Концентрация серотонина при стресс-индуцированной патологии снижается за счет дефицита триптофана и инактивации транспортером в синаптической щели. Активация метавоспалительных реакций на территории ЦНС приводит к снижению уровня кинуренина, усилению нейротоксических реакций, за счет факторов, вызывающих апоптоз астроглии, нейронов и окислительный клеточный стресс.  Вывод: формирование стресс-индуцированной патологии у ветеранов современных войн сопровождается изменением содержания продуктов нейромедиаторного обмена,  , изменяющихся в условиях провоспалительного  профиля крови.