ОПЫТ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО МИЕЛОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА, РЕЗИСТЕНТНОГО К ПРОГРАММНОЙ ПОЛИХИМИОТЕРАПИИ, У БОЛЬНОГО МОЛОДОГО ВОЗРАСТА

Исследовали пробы костного мозга и периферической крови больного Л., 38 лет, проходившего программное химиотерапевтическое лечение в Свердловском областном онкогематологическом центре, а впоследствии – сдерживающее химиотерапевтическое и симптоматическое лечение под контролем онколога на базе медицинской организации по месту жительства. При иммуногистохимическом исследовании трепанобиоптата подвздошной кости определялся диффузный инфильтрат из мононуклеаров среднего и мелкого размеров с чертами бластов, со светлым ядром несколько неправильной формы с одним или несколькими ядрышками, коэкспрессирующих в ядре и цитоплазме MPO и CD34, слабо и неравномерно CD117, в части клеток – CD68. Цитохимические реакции на липиды были положительны в 29,0% бластов, мелкогранулярный гликоген на диффузном фоне определялся в 81,0% бластных клеток. Иммунофенотипически бластные клетки характеризовались экспрессией CD45, CD13, CD33, CD34, CD38, CD117, MPOcyt. При цитогенетическом исследовании (G-banding) определялся аберрантный кариотип 47, XY, +13. Методом прямого секвенирования определялись несинонимичные трансверсии с. 182 A>C в протоонкогене NRAS и с. 215 С>G в антионкогене ТР53. Опухоль была резистентна к программной полихимиотерапии, при этом кариотип ОМЛ изменялся со временем за счет появления дополнительных аберрантных клонов, несущих новые структурные и количественные хромосомные аномалии. Количество функционально значимых мутаций в гене NRAS также увеличилось: наряду с определявшейся в дебюте заболевания трансверсией с. 182 A>C, на 40 месяце наблюдения была выявлена дополнительная замена – c. 35 G>С. Иммунофенотипические характеристики бластных клеток при этом не изменялись. Общая продолжительность наблюдения и лечения больного составила 42 месяца.

острый миелобластный лейкоз, иммунофенотип, цитогенетика, прямое автоматическое секвенирование