Изменение уровня макрофагального колониестимулирующего фактора в сыворотке крови пациентов с эссенциальной гипертензией после SARS-CoV-2 инфицирования

Понимание изменения цитокин-опосредованных звеньев иммунопатогенеза ЭАГ после перенесенного COVID-19 является актуальным научным вопросом. SARS-CoV-2 обладает прямыми эффектами действия на макрофаги, что с высокой вероятностью вносит изменения в регуляторную систему M-CSF-VEGF-A-IL-34 у данной категории больных, а значит, определяет изменение цитокин-опосредованных схем прогрессирования гипертензии. Современное состояние исследования в области иммунопатогенеза осложнений SARS-CoV-2 инфицирования и собственные данные о роли M-CSF в патогенезе ЭАГ обосновывают цель исследования – сопоставить уровни M-CSF и VEGF-A, IL-34 в сыворотке крови больных ЭАГ II стадии до и через 1 месяц после перенесенного COVID-19 для оценки характера изменения M-CSF-опосредованных механизмов прогрессирования гипертензии. Для достижения поставленной цели было сформировано 4 группы пациентов в зависимости от наличия ЭАГ и формы COVID-19 (без пневмонии и с пневмонией). Забор крови проводился через 1 месяц после перенесенного COVID-19. Содержание M-CSF и VEGF-A, IL-34 определяли иммуноферментным методом в сыворотке крови. Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью Stat Soft Statistica 13.5.
Сравнительный анализ содержания M-CSF в сыворотке крови больных ЭАГ II стадии до и после перенесенного COVID-19 определил, что, вне зависимости от формы заболевания (ОРВИ (без пневмонии) или с пневмонией), регистрируются более высокие уровни M-CSF через 1 месяц после выздоровления (р < 0,001). При этом у больных ЭАГ II стадии через 1 месяц после SARSCoV2 инфицирования отсутствует компенсаторное увеличение VEGF-A в сыворотке крови на фоне значительного роста M-CSF (выше 458 пг/мл), что было зарегистрировано в период до инфекционного заболевания у данной категории пациентов и определяло формирование более выраженной коронарной коллатеральной сети при сравнении лиц с гемодинамически значимым изменением коронарных сосудов. Выявленная в нашем исследовании ассоциация повышенного содержания M-CSF (более 392 пг/мл) в прединфекционном периоде у больных ЭАГ II стадии и увеличением процента развития COVID-19 с пневмоний, возможно, связана с гипотезой о роли дисрегулированной активации компартмента мононуклеарных фагоцитов при развитии поражения ткани легкого. Приведенные результаты доказывают научную и клиническую ценность изучения роли M-CSF в аспекте изменение цитокинопосредованных схем прогрессирования ЭАГ после перенесенного COVID-19.