Quantitative and phenotypic transformation of CD16 + IFNα/βR1 - CD119 + , CD16 + IFNα/βR1+CD119 -  and CD16 + IFNα/βR1 + CD119 +  neutrophil granulocytes subsets in patients with post-COVID syndrome

Irina V. Nesterova; Нестерова Ирина Вадимовна; Galina A. Chudilova; Чудилова Галина Анатольевна; Margarita G. Atazhakhova; Атажахова Маргарита Галимовна; Valeriya A. Matushkina; Матушкина Валерия Александровна; Svetlana V. Kovaleva; Ковалева Светлана Валентиновна; Valeriya N. Chapurina; Чапурина Валерия Николаевна

doi:10.46235/1028-7221-9994-QAP

Количественная и фенотипическая трансформация субпопуляций CD16⁺IFNα/βR1^-CD119⁺, CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119^- и CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119⁺ нейтрофильных гранулоцитов у пациентов с постковидным синдромом

Авторы: Нестерова И.В.¹^,2, Чудилова Г.А.¹, Атажахова М.Г.¹, Матушкина В.А.¹, Ковалева С.В.¹, Чапурина В.Н.¹
Учреждения:
1. ФГБОУ ВО Кубанский государственный медицинский университет Минздрава России
2. ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов»
Выпуск: Том 26, № 3 (2023)
Страницы: 363-372
Раздел: КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
Дата подачи: 15.05.2023
Дата принятия к публикации: 29.06.2023
Дата публикации: 11.08.2023
URL: https://rusimmun.ru/jour/article/view/9994
DOI: https://doi.org/10.46235/1028-7221-9994-QAP
ID: 9994

Цитировать

Полный текст

Аннотация
Полный текст
Об авторах
Список литературы
Дополнительные файлы
Статистика

Аннотация

У пациентов, перенесших COVID-19, отмечают разнообразные проявления постковидного синдрома (ПКС), вызывающие развитие осложнений, сопровождающих течение тяжелых вирусных инфекций с развитием синдрома хронической усталости (СХУ) и выраженных когнитивных расстройств (КР). Изучение молекулярных механизмов нарушений в системе НГ у пациентов с ПКС, связанных с продукцией IFN, рецепторной функцией НГ, в частности субпопуляций, экспрессирующих IFNα/βR, IFNγR(CD119) на мембране НГ, является актуальным и представляет несомненный интерес, для поиска терапевтических стратегий, восстановления и усиления врожденного иммунного ответа после перенесенного COVID-19. Цель – уточнить количественные и фенотипические характеристики субпопуляций CD16⁺IFNα/βR1^-CD119⁺, CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119-, CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119⁺ нейтрофильных гранулоцитов периферической крови пациентов с постковидным синдромом.

Обследованы 39 пациентов (24-60 лет) с ПКС, через 3 месяца после COVID-19 – группа исследования 1 (ГИ1). Группа сравнения (ГС) сформирована из 30 добровольцев обследованных в доковидный период. Проведена детекция ГВИ (ВПГ1, ВЭБ, ВЧГ6, ЦМВ) в соскобе с миндалин и задней стенки глотки. Для определения выраженности клинических симптомов ПКС использована анкета с оценкой тяжести их проявления в баллах. Исследовано содержание и фенотип НГ субпопуляций CD16⁺IFNα/βR1^-CD119⁺, CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119^-, CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119⁺ (FC 500, Beckman Coulter, США).

У всех пациентов ГИ1 выявлены клинические проявления СХУ и КР, выраженность которых в баллах составила 16,0 (14,75-20,25). При детекция ГВИ у 37,2% определена моно – ВПГ1 инфекция; у 62,8% микст-ГВИ (ВПГ1, ВЭБ, ВЧГ6), при которых отмечались более выраженные клинические симптомы. Установлено отсутствие субпопуляции CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119⁺НГ и трансформация фенотипа субпопуляций CD16⁺IFNα/βR1^-CD119⁺НГ, CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119^-НГ. Определено повышение плотности экспрессии CD16, IFNα/βR1, CD119^-рецепторов (р1-3 < 0,05), демонстрирующих готовность к восприятию интерфероновых сигналов и ответа на них.

Снижение инфекционной нагрузки в постковидном периоде и адекватная работа иммунной системы с реализацией механизмов нейроиммуноэндокринной регуляции будут приводить к восстановлению функционирования различных органов, систем и нивелировать проявления ПКС. С этих позиций рекIFNα2b в комбинации с высокоактивными антиоксидантами, может способствовать формированию протективного иммунитета для профилактики ОРВИ, обострения хронических инфекций, реставрации фенотипа субпопуляций НГ с последующим устранением дисбаланса в противоинфекционном иммунитете.

Ключевые слова

постковидный синдром, субпопуляции, нейтрофильные гранулоциты, фенотип, интерферон, синдром хронической усталости, герпесвирусные инфекции

Полный текст

Введение

По мнению зарубежных и российских ученых, остаточные и вновь приобретенные клинические проявления после перенесенной новой коронавирусной инфекции значительно распространены не только у пациентов с коморбидной патологией, но и среди молодых и ранее не предъявлявших жалобы здоровых людей [2]. Часть пациентов, перенесших COVID-19 разной степени тяжести после периода реконвалесценции, отмечают различные проявления постковидного синдрома (ПКС).

ПКС представляет собой клиническое состояние, возникающее примерно через 3 месяца, после перенесенного COVID-19, с сохраняющимися не менее 2 месяцев симптомами, отражающими дисфункцию многих систем и органов, которые не могут быть объяснены альтернативным диагнозом [10]. Проявления ПКС разнообразны, непредсказуемы, и крайне важно оценить у таких пациентов развитие возможных осложнений, часто сопровождающих течение тяжелых вирусных инфекций с развитием синдрома хронической усталости (СХУ) и выраженных когнитивных расстройств (КР) [8].

Стойкое ощущение СХУ характеризуется астенией различной степени тяжести, затяжным или волнообразным течением и является одной из самых частых жалоб пациентов [1].

Особого внимания заслуживают выраженные КР: снижение процессов запоминания, усвоения новой информации, понимания, воспроизведения увиденного, услышанного, прочитанного, выполнения повседневной деятельности, общения с окружающими, трудности с концентрацией внимания, снижение умственной работоспособности, забывчивость, ощущение «тумана в голове», нарушение сна и засыпания, а также многочисленные и разнообразные вегетативные нарушения (головная боль, головокружение, перепады артериального давления и пульса, аритмии, тахикардии), мигрирующие боли в суставах и мышцах. При оценке нейропсихологического тестирования и двигательной активности выявляются дефекты коммуникативности, внимания, узнавания, понимания, мышления, моторики, запоминания, воспроизведения ряда слов, цифр, фигур, страдают приспособительное поведение, работоспособность, познавательная деятельность, осмысливание, оперативная, фиксационная, кратковременная и долговременная память [14].

Реже больных беспокоят: повышенная потливость, длительный субфебрилитет, непостоянные боли в спине, поясничной области, горле, грудной клетке, одышка, кашель, регионарная лимфоаденопатия, потеря или изменение вкуса, запаха или слуха, плохая переносимость света и шума, боли в животе, диарея, кожные проявления васкулитов и/или аллергических реакций, выпадение волос и другие проявления [3]. Сохраняющиеся негативные сдвиги в физическом и эмоциональном состоянии приводят к социальной дезадаптации пациентов и отрицательно отражаются на качестве их жизни. Наблюдаются панические атаки, расстройства настроения: эмоциональная лабильность и психогенная депрессия, повышенная тревожность и различные фобии, асоциальное поведение, конфликтность. Попытки родственников и врачей повлиять на самооценку больного провоцируют психотические реакции, взрывное поведение, конверсионные нарушения, суицид [1]. Эти перечисленные осложнения встречаются у 30–50% реконвалесцентов, чаще у женщин, чем у мужчин, а их выраженность и стойкость более высока у больных с полиорганными и коморбидными формами патологии, находившихся на лечении в палатах интенсивной терапии и реанимационных отделениях [15].

Дисбаланс в работе иммунной системы может сопровождаться при ПКС развитием аутоиммунных механизмов, истощением и функциональной неполноценностью клеток врожденного и адаптивного иммунитета [8]. Нарушения молекулярных механизмов, связанные с продукцией интерферона (IFN), и проявление различных дисфункций нейтрофильных гранулоцитов (НГ) являются ключевым признаком постковидного периода [6]. Это отмечается как на уровне системного, так и мукозального иммунитета, и определяет развитие целого ряда симптомов, включая восприимчивость к острым инфекционным заболеваниям различной этиологии и активацию персистирующих герпесвирусных инфекций (ГВИ) [13]. Было показано, что острое течение COVID-19 сопровождается дефицитом выработки IFN, при этом происходит активация персистирующих ГВИ – вируса Эпштейна–Барра (ВЭБ), цитомегаловируса (ЦМВ), вируса герпеса человека 6-го типа (ВЧГ6) [13].

Кроме того, у большей части пациентов отмечаются возвратные респираторные инфекции в виде частых повторных эпизодов ОРВИ, обострение хронических бактериальных и грибковых инфекций (хронические гаймориты, синуситы, фарингиты, отиты, циститы, уретриты, вульвовагиниты и др.), развитие коинфекций различной локализации [6].

Особое значение в противовирусной иммунной защите при COVID-19 принадлежит НГ, которые играют важную роль в развитии, течении, исходе COVID-19 и при восстановлении в постковидном периоде, что связано с изменением их количества и функциональности [7]. Являясь эффекторными и регуляторными клетками иммунной системы, НГ экспрессируют поверхностные мембранные рецепторы к IFNα и IFNγ, формируя субпопуляции с определенным фенотипом. Путем связывания с этими рецепторами IFNα и IFNγ способны регулировать функциональную активность НГ [14].

Для уточнения иммунопатогенеза ПКС, разработки новых диагностических методов мониторинга и наблюдения, контролирующих особенности прогрессирования и тяжесть болезни, создания новых таргетных иммунотерапевтических стратегий в лечении пациентов в постковидном периоде и предотвращения возникновения тяжелых осложнений болезни, крайне важным и актуальным является, наряду с оценкой клинической симптоматики, также и изучение различных функционально-значимых субпопуляций НГ. Изучение молекулярных механизмов нарушений в системе НГ у пациентов с проявлениями ПКС, связанных с продукцией IFN, рецепторной функцией НГ, в частности субпопуляций, экспрессирующих IFNα/βR, IFNγR (CD119) на мембране НГ, является актуальным и представляет несомненный интерес, что может помочь в поиске терапевтических стратегий, с целью восстановления и усиления врожденного иммунного ответа после перенесенной SARS-CoV-2 инфекции.

Цель – уточнить количественные и фенотипические характеристики субпопуляций CD16⁺IFNα/βR1^-CD119⁺, CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119^-, CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119⁺ нейтрофильных гранулоцитов периферической крови пациентов с постковидным синдромом.

Материалы и методы

Обследовано 39 пациентов обоего пола (19 женщин, 20 мужчин) в возрасте от 24 до 60 лет с различными симптомами и проявлениями ПКС, находившихся на диспансерном наблюдении через 3 месяца после перенесенного заболевания COVID-19 – группа исследования 1 (ГИ1). По данным анамнеза вирус SARS-CoV-2 в ГИ1 был идентифицирован в остром периоде положительным ПЦР-тестом. По результатам компьютерной томографии органов грудной клетки в остром периоде COVID-19 характеризовался картиной вирусного поражения КТ 2-3. Группа сравнения (ГС) сформирована из 30 добровольцев сопоставимых по полу и возрасту, обследованных в доковидный период.

У всех пациентов получено информированное согласие на участие в исследовании, согласно Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации 2013 г., и на обработку персональных данных.

При комплексном исследовании, кроме традиционных методов, включавших сбор анамнеза, методы физикального обследования, общий и биохимический анализы крови, использовали метод ПЦР в реальном времени для детекции ГВИ (ВПГ1, ВЭБ, ВЧГ6, ЦМВ) в соскобе с миндалин и задней стенки глотки, что имело значение для выявления реактивации хронических ГВИ.

Для оценки выраженности клинических симптомов у пациентов с СХУ и КР использована ранее разработанная нами анкета для пациентов с ПКС, в которой оценивалось наличие или отсутствие симптомов в зависимости от тяжести их проявления в баллах от 0 до 5 [11].

На следующем этапе было проведено исследование количества НГ, % субпопуляций CD16⁺IFNα/βR1^-CD119⁺, CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119^-, CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119⁺ и их фенотипа по плотности экспрессии мембранных рецепторов – MFI (FC 500, Beckman Coulter, США) с использованием конъюгатов МКАТ: IFNαβR1-FITC, CD119-PE, CD16-ECD (Beckman Coulter International S.A., Франция). Для статистической обработки полученных данных использованы компьютерные программы Microsoft Excel. Результаты представляли в виде медианы (Ме) и верхнего и нижнего квартилей (Q₀_,₂₅-Q₀_,₇₅), применяли критерии Манна–Уитни. Достоверность различия определяли при p < 0,05.

Результаты и обсуждение

В результате проведенного исследования установлено, что частота встречаемости клинических проявлений СХУ и КР была выявлена у всех пациентов ГИ1 с оценкой их выраженности согласно разработанной нами 5-балльной шкале (0 баллов – отсутствие симптомов; 1 балл – минимальные симптомы; 2 балла – средняя выраженность симптомов; 3 балла – тяжелая степень; 4 балла – очень тяжелая степень; 5 баллов – крайне тяжелая степень). Таким образом, общее количество баллов составило – 16,0 (14,75-20,25), что в 16 раз больше чем в ГС-1,0 балл (0,5-2,0) (р < 0,05) (табл. 1).

ТАБЛИЦА 1. Выраженность клинических проявлений постковидного синдрома у пациентов, перенесших covid-19 (в баллах), me (q₀_,₂₅-q₀_,₇₅)

TABLE 1. Severity of clinical manifestations of post-covid syndrome in patients who underwent covid-19 (in points), me (q₀_.₂₅-q₀_.₇₅)

Симптомы Symptoms	Группа сравнения (ГС) Comparison group n = 30	Пост-COVID-19 (ГИ1) Post-COVID-19 n = 39
Синдром хронической усталости, непереносимость физической нагрузки, снижение работоспособности, повышенная утомляемость Chronic fatigue syndrome, exercise intolerance, decreased performance, increased fatigue	0,5 (0,1-1,0)	3,0 (2,0-3,0)*
Снижение процессов запоминания, трудности с концентрацией внимания, ощущение тумана в голове Reduced memorization processes, difficulty concentrating, feeling foggy in the head	0,0 (0,0-0,0)	3,0 (3,0-3,0)*
Головная боль, головокружение, мигрень Headache, dizziness, migraine	0,5 (0,1-1,0)	2,0 (2,0-3,0)*
Артралгии, миалгии Arthralgia, myalgia	0,0 (0,0-0,0)	2,0 (1,0-3,0)*
Панические атаки, расстройства настроения, эмоциональная лабильность, психогенная депрессия Panic attacks, mood disorders, emotional lability, psychogenic depression	0,0 (0,0-0,0)	2,0 (2,0-2,0)*
Нарушения засыпания и сна Falling asleep and sleep disorders	0,0 (0,0-0,0)	2,0 (1,5-2,0)*
Повышенная потливость, субфебрилитет Excessive sweating, subfebrility	0,0 (0,0-0,0)	1,0 (1,0-1,5)*
Кашель и одышка Cough and shortness of breath	0,0 (0,0-0,0)	0,0 (0,0-1,5)
Клинические проявления герпесвирусных инфекций Clinical manifestations of herpesvirus infections	0,0 (0,0-0,0)	0,0 (0,0-1,5)
Общее количество баллов Total number of points	1,0 (0,5-2,0)	16,0 (14,75-20,25)*

Примечание. * – значимость отличий от показателей группы сравнения, р < 0,05.

Note. *, the significance of differences from the indicators of the comparison group; p < 0.05.

Наиболее выраженными признаками, которые отмечались в 100% случаев в ГИ1 являлись: ощущение хронической усталости, непереносимость физической нагрузки, снижение работоспособности, повышенная утомляемость. Также у всех пациентов в разной степени выраженности выявлялись когнитивные нарушения в виде снижения процессов запоминания, трудности с концентрацией внимания, ощущение «тумана в голове», панических атак и психогенной депрессии, нарушениях сна и засыпания, а также присутствовали головная боль, головокружение, артралгии, миалгии. У большинства пациентов (75%) возникали периодически повышенная потливость и субфебрилитет, а в 18% случаев длительно сохранялись кашель и одышка.

У пациентов ГИ1 были установлены клинические признаки ГВИ с последующей их детекцией. Согласно полученным данным, показано, что в ГИ1 частота встречаемости моно- и микст-ГВИ была следующей: у 20 пациентов отмечались клинические проявления ВПГ1-инфекции орофациальной локализации; из них у 37,2% детектировалась моно-ГВИ – ВПГ1-инфекция; у 62,8% определялась микст-ГВИ: ВПГ1-инфекция и ВЭБ-инфекция (36,8%); ВПГ1-инфекция и ВЧГ6-инфекция (21%); ВПГ1-инфекция, ВЭБ-инфекция и ВЧГ6-инфекция (5%). Среди пациентов, страдающих микст-ГВИ, отмечались наиболее яркие клинические проявления ПКС, среди которых лидирующее место занимали длительные ощущения СХУ и КР, а выраженность симптомов составляла 19 (17-21) баллов, тогда как при моно-ГВИ – 15 (14-16) баллов.

При исследовании уровня субпопуляций НГ, экспрессирующих рецепторы к IFN I (IFNα/βR1), II типов IFNγR (CD119) и активационный маркерный рецептор CD16, было установлено, что в периферической крови ГС циркулируют 3 субпопуляции НГ: CD16⁺IFNα/βR1^-CD119⁺, CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119^-, CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119⁺. НГ субпопуляции CD16⁺IFNα/βR1^-CD119⁺ составляют 93,7 (89,8-96,5)% с плотностью экспрессии по MFI CD16 – 39,8 (20,4-51,3) и CD119⁺(IFNγ) – 2,8 (2,5-3,1). Доля субпопуляции CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119^-, не экспрессирующая рецептор к IFNγ, была представлена 1,4 (0,5-2,4)% НГ с плотностью экспрессии по MFI IFNα/βR1 – 3,4 (2,6-4,1) и MFI CD16 – 39,9 (22,9-54,5). Также определялась субпопуляция НГ CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119⁺, одновременно экспрессирующая IFNα/β и IFNγ рецепторы, представленная всего 0,9 (0,4-1,8)% НГ, но при этом имеющая более высокие значения плотности экспрессии IFNα/βR1 (p > 0,05) и CD119 молекул (p > 0,05) (табл. 2).

ТАБЛИЦА 2. Фенотип субпопуляций нейтрофильных гранулоцитов, экспрессирующих рецепторы к ifn i и ii типов и активационный маркерный рецептор cd16 у пациентов в постковидном периоде, Me (Q₀_,₂₅-Q₀_,₇₅)

TABLE 2. Phenotype of neutrophil granulocyte subsets expressing type i and ii ifn receptors and cd16 activation marker receptor in post-covid patients, Me (Q₀_.₂₅-Q₀_.₇₅)

Показатели Parameter	Группа сравнения (ГС) Comparison group n = 30	Пост-COVID-19 (ГИ1) Post-COVID-19 n = 39
CD16⁺IFNα/βR1^-CD119⁺НГ CD16⁺IFNα/βR1^-CD119⁺NG
НГ, % NG, %	93,7 (89,8-96,5)	94,4 (92,6-96,1)
MFI CD16	39,8 (20,4-51,3)	103,5 (73,9-121,0)*
MFI CD119	2,8 (2,5-3,1)	5,2 (4,4-6,2)*
CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119^-НГ CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119^-NG
НГ, % NG, %	1,4 (0,5-2,4)	0,5 (0,4-2,0)
MFI CD16	39,9 (22,9-54,5)	67,7 (58,5-100,3)*
MFI IFNα/β	3,4 (2,6-4,1)	15,3 (6,8-22,2)*
CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119⁺НГ CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119⁺NG
НГ, % NG, %	1,0 (0,4-1,8)	0
MFI CD16	39,1 (26,6-50,3)	0
MFI IFNα/β	5,7 (4,6-6,5)	0
MFI CD119	3,2 (2,9-5,8)	0

Примечание. См. примечание к таблице 1.

Note. As for Table 1.

В ГИ 1 содержание НГ субпопуляции CD16⁺IFNα/βR1^-CD119⁺НГ не отличалось от ГС (p > 0,05), но при этом было выявлено увеличение плотности экспрессии рецепторов по MFI в 2,6 раза CD16 (p < 0,05) и в 1,9 раз CD119 (p < 0,05). Напротив, наблюдалась тенденция снижения в 2,8 раз содержания субпопуляции CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119^-НГ (p > 0,05). При этом для этой субпопуляции были характерны повышенные уровни экспрессии в 4,5 раза рецептора IFNα/βR1 (p < 0,05) и в 1,7 раз CD16 (p < 0,05) по отношению к показателям ГС. Отличительной особенностью показателей ГИ 1 явилось отсутствие субпопуляции CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119⁺ (табл. 2). При этом только у 3 пациентов с микст-ГВИ (ВПГ1-инфекция, ВЭБ-инфекция и ВЧГ6-инфекция) регистрировались 0,3 (0,3-0,7)% НГ субпопуляции CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119⁺ с повышенными в 1,8 раз MFI IFNα/βR1-10,3 (9,82-10,5), в 6 раз CD119 – 18,4 (10,4-34,8) и в 1,4 раза CD16 – 54,7 (38,4-91,8) по отношению к значениям ГС (p₁_-₃ < 0,05).

Таким образом, у пациентов с ПКС на фоне моно- и микст-ГВИ отмечается трансформация фенотипа субпопуляций НГ, несущих рецепторы к IFNα и IFNγ и активационный рецептор CD16, отвечающий за цитотоксичность НГ по отношению к инфицированным вирусами клеткам. Выявлено статистически значимое повышение плотности экспрессии всех изучаемых рецепторов на субпопуляциях CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119^-НГ и CD16⁺IFNα/βR1^-CD119⁺НГ, демонстрирующих готовность к восприятию цитокиновых сигналов и ответа на них.

Ранее нами были получены данные об аналогичных вариантах трансформации фенотипа субпопуляций НГ CD16⁺IFNα/βR1^–CD119⁺, CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119^–, CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119⁺ на фоне неадекватно низкого уровня IFN I и II типов у пациентов в острый период COVID-19 [5]. Кроме того, следует отметить, что регистрируемые показатели повышенной плотности экспрессии CD16, IFNα/βR1 и CD119 при COVID-19 были существенно ниже, выявляемых значений у пациентов с ПКС через 3 месяца после перенесенного заболевания.

Сопоставление полученных результатов позволяет предположить, что у пациентов с ПКС сохраняется дефицит IFN, что способствует активации ГВИ. Из данных литературы также известно, что при COVID-19 на фоне дефицита IFN I типа происходит активация ВЭБ, ЦМВ, ВЧГ6 [9].

Также были продемонстрированы экспериментальные данные позитивного влияния рекIFNα2b на количественные и фенотипические характеристики 3 субпопуляций НГ: CD16⁺IFNα/βR1^-CD119⁺НГ, CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119^-НГ, CD16⁺IFNα/βR1⁺CD119⁺НГ, и фагоцитарную функцию пациентов с COVID-19. В эксперименте in vitro было показано восстановление дефектной экспрессии NF-kB под влиянием рекIFNα2b у 48% НГ пациентов с ГВИ [5].

Заключение

С этих позиций в лечении пациентов с ПКС с позитивной клинико-иммунологической эффективностью может быть использован рекIFNα2b в комбинации с высокоактивными антиоксидантами, который может способствовать формированию протективного иммунитета и быть полезен как для профилактики различных острых вирусных инфекций, так и обострения хронических вирусных инфекций, в частности ГВИ, реставрации измененного фенотипа субпопуляций НГ и способности к восприятию интерферонов с последующим устранением дисбаланса в противоинфекционном иммунитете. Снижение инфекционной нагрузки в постковидном периоде и адекватная работа иммунной системы в реализации механизмов нейроиммуноэндокринной регуляции будут способствовать восстановлению функционирования различных органов и систем, что позволит нивелировать проявления постковидного синдрома.

Об авторах

Ирина Вадимовна Нестерова

ФГБОУ ВО Кубанский государственный медицинский университет Минздрава России; ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов»

Автор, ответственный за переписку.
Email: inesterova1@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-6071-4409
SPIN-код: 4714-2488
Scopus Author ID: 56553330300
ResearcherId: A-8785-2016

доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник отдела клинико-экспериментальной иммунологии и молекулярной биологии, профессор кафедры клинической иммунологии, аллергологии и адаптологии факультета непрерывного медицинского образования Медицинского института

Россия, 350063,Краснодар, ул. Митрофана Седина, д. 4; 117198, Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6