ВЕДУЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ИММУНОПАТОГЕНЕЗА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДАХ ВОСПАЛЕНИЯ (ИНФЕКЦИОННОМ, АУТОИММУННОМ, АТОПИЧЕСКОМ)
- Авторы: Салмаси Ж.М.1, Порядин Г.В.1, Казимирский А.Н.1
-
Учреждения:
- ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова» Минздрава РФ
- Выпуск: Том 22, № 2-1 (2019)
- Страницы: 518-520
- Раздел: ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
- Дата подачи: 14.05.2020
- Дата принятия к публикации: 14.05.2020
- Дата публикации: 15.04.2019
- URL: https://rusimmun.ru/jour/article/view/203
- DOI: https://doi.org/10.31857/S102872210006950-0
- ID: 203
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель настоящего исследования состояла в выявлении ведущих механизмов иммунопатогенеза воспалительных заболеваний различного происхождения. С помощью метода непрямой иммунофлюоресценции определяли количество лимфоцитов, несущих поверхностные рецепторы CD3, CD4, CD8, CD16, CD56, CD20, CD72, mIgM, mIgG, CD23, CD25, CD71, HLA-DR, CD54, CD95, CD30, CD38, CD178. У больных с асептическим воспалением наблюдалось увеличение содержания в крови лимфоцитов, несущих маркеры активации CD25, CD71, и HLA-DR. Напротив, при тяжелом течении инфекционного воспалительного процесса у больных выявлено полное отсутствие активации лимфоцитов. При аутоиммунном воспалении активационный процесс в лимфоцитах имеет высокую интенсивность и сопровождается ослаблением экспрессии рецептора активационного апоптоза CD95. Атопические заболевания (атопический дерматит и атопическая бронхиальная астма) также характеризуются интенсивным активационным процессом в лимфоцитах, который сочетается со значительным снижением количества CD95+-лимфоцитов, однако отличаются по содержанию отдельных субпопуляций лимфоцитов в крови.
Об авторах
Ж. М. Салмаси
ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова» Минздрава РФ
Автор, ответственный за переписку.
Email: profjms@yandex.ru
д. м. н., заведующий кафедрой патофизиологии и клинической патофизиологии лечебного факультета,
117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1
РоссияГ. В. Порядин
ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова» Минздрава РФ
Email: fake@neicon.ru
д. м. н., член-корр. РАН, профессор кафедры патофизиологии и клинической патофизиологии лечебного факультета,
Москва
РоссияА. Н. Казимирский
ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова» Минздрава РФ
Email: fake@neicon.ru
д. б. н., ведущий научный сотрудник отдела молекулярных технологий,
Москва
РоссияСписок литературы
- Feldmeyer N., Wabnitz G., Leicht S., Luckner-Minden C., Schiller M., Franz T., Conradi R., Kropf P., Müller I., Ho A. D., Samstag Y., Munder M. Arginine defi ciency leads to impaired cofi lin dephosphorylation in activated human T lymphocytes // Int. Immunol. 2012. Vol. 24, N5. P. 303–313.
- Казимирский А. Н., Порядин Г. В., Салмаси Ж. М., Семенова Л. Ю. Эндогенные регуляторы иммунной системы (sCD100, малоновый диальдегид, аргиназа) // Бюл. экспер. биол. 2017. Т. 164, № 11, С. 652–660.
- Порядин Г. В., Салмаси Ж. М., Казимирский А. Н., Семенова Л. Ю. Иммунопатогенез формирования атопических заболеваний. Бюллетень сибирской медицины. 2017; 16 (4): 233–241.
- Ганковская Л. В., Намазова-Баранова Л.С., Порядин Г. В., Греченко В. В., Ганковский В. А., Алексеева А. А., Салмаси Ж. М., Казимирский А. Н., Брагвадзе Б. Г., Свитич О. А. Изменение показателей врожденного иммунитета при тяжелой бронхиальной астме у детей. Медицинская иммунология, 2019. Т. 21, № 1. С. 99–106.