Модулирующие эффекты глюкозаминилмурамилдипептида на трансформированный фенотип субпопуляции IFNα/βR1+IFNγR+TLR4+ нейтрофильных гранулоцитов пациентов с хроническими герпес-вирусными инфекциями в эксперименте in vitro

Наше исследование фокусирует внимание на трансфорованном фенотипе нейтрофильных гранулоцитов (НГ), экспрессирующих рецепторы IFNα/βR1, IFNγR(CD119), TLR4, выявляемом у пациентов с различными хроническими герпес-вирусными инфекциями (ХГВИ) и изучении возможности регуляции негативно измененного фенотипа субпопуляции IFNα/βR1+IFNγR+TLR4+НГ периферической крови этих пациентов под влиянием глюкозаминилмурамилдипептида (ГМДП) в системе in vitro. Описаны особенности трансформированного фенотипа субпопуляции IFNα/ βR1+IFNγR+TLR4+НГ пациентов с ХГВИ в сравнении с нетрансформированным фенотипом этой субпопуляции НГ условно-здоровых лиц. Показано, что в группе пациентов с ХГВИ процент НГ, несущих молекулы IFNα/βR1 и IFNγR, достоверно выше, чем в контрольной группе условноздоровых лиц. Продемонстрировано, что количество TLR4+НГ у пациентов с ХГВИ имело место четкое разделение TLR4+НГ на две группы, показатели которых различались между собой с высокой степенью достоверности различий и достоверно отличались от уровня TLR4+НГ контрольной группы. При этом в одной группе число НГ, экспрессирующих рецепторы к TLR4, было ниже чем в контрольной группе условно-здоровых лиц, а в другой группе – выше. У пациентов с ХГВИ под влиянием ГМДП количество НГ, экспрессирующих на поверхностной мембране рецепторы к IFNα/βR1 и IFNγR уменьшилось. Снизилось также число TLR4+НГ обеих групп до одного уровня, который был существенно ниже, чем в контрольной группе. Кроме того, ГМДП достоверно увеличил плотность экспрессии молекул IFNα/βR1 на мембране НГ, умеренно уменьшил плотность экспрессии IFNγR, и не изменил плотность экспрессии TLR4 на НГ у пациентов с ХГВИ.