Модулирующие эффекты глюкозаминилмурамилдипептида на трансформированный фенотип субпопуляции IFNα/βR1+IFNγR+TLR4+ нейтрофильных гранулоцитов пациентов с хроническими герпес-вирусными инфекциями в эксперименте in vitro

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Наше исследование фокусирует внимание на трансфорованном фенотипе нейтрофильных гранулоцитов (НГ), экспрессирующих рецепторы IFNα/βR1, IFNγR(CD119), TLR4, выявляемом у пациентов с различными хроническими герпес-вирусными инфекциями (ХГВИ) и изучении возможности регуляции негативно измененного фенотипа субпопуляции IFNα/βR1+IFNγR+TLR4+НГ периферической крови этих пациентов под влиянием глюкозаминилмурамилдипептида (ГМДП) в системе in vitro. Описаны особенности трансформированного фенотипа субпопуляции IFNα/ βR1+IFNγR+TLR4+НГ пациентов с ХГВИ в сравнении с нетрансформированным фенотипом этой субпопуляции НГ условно-здоровых лиц. Показано, что в группе пациентов с ХГВИ процент НГ, несущих молекулы IFNα/βR1 и IFNγR, достоверно выше, чем в контрольной группе условноздоровых лиц. Продемонстрировано, что количество TLR4+НГ у пациентов с ХГВИ имело место четкое разделение TLR4+НГ на две группы, показатели которых различались между собой с высокой степенью достоверности различий и достоверно отличались от уровня TLR4+НГ контрольной группы. При этом в одной группе число НГ, экспрессирующих рецепторы к TLR4, было ниже чем в контрольной группе условно-здоровых лиц, а в другой группе – выше. У пациентов с ХГВИ под влиянием ГМДП количество НГ, экспрессирующих на поверхностной мембране рецепторы к IFNα/βR1 и IFNγR уменьшилось. Снизилось также число TLR4+НГ обеих групп до одного уровня, который был существенно ниже, чем в контрольной группе. Кроме того, ГМДП достоверно увеличил плотность экспрессии молекул IFNα/βR1 на мембране НГ, умеренно уменьшил плотность экспрессии IFNγR, и не изменил плотность экспрессии TLR4 на НГ у пациентов с ХГВИ.

Об авторах

И. В. Нестерова

Российский университет дружбы народов

Автор, ответственный за переписку.
Email: noemail@neicon.ru
Россия

Т. З. Нгуен

Российский университет дружбы народов

Email: noemail@neicon.ru
Россия

Е. О. Халтурина

Первый МГМУ имени И.М. Сеченова Минздрава РФ

Email: noemail@neicon.ru
Россия

С. В. Хайдуков

Институт биоорганической химии им. Академиков М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова

Email: noemail@neicon.ru
Россия

С. В. Гурьянова

Российский университет дружбы народов

Email: noemail@neicon.ru
Россия

Список литературы

  1. Нестерова И. В., Колесникова Н. В., Чудилова Г. А., Ломтатидзе Л. В., Ковалева С. В., Евглевский А. А., Нгуен Т. З.Л. Новый взгляд на нейтрофильные гранулоциты: переосмысление старых догм. (Часть 1). Инфекция и Иммунитет 2017, 7(3), 219– 230. doi: 10.15789/2220–7619–2017–3–219–230. [Nesterova I. V., Kolesnikova N. V., Chudilova G. A., Lomtatidze L. V., Kovaleva S. V., Yevglevsky A. A., Nguyen T. Z.L. A new look at neutrophilic granulocytes: rethinking old dogmas. (Part 1). Infection and immunity 2017, 7(3), 219–230. doi: 10.15789/2220–7619–2017–3–219–230. Russian].
  2. Boer K., Vogelsang H., Deufel T., Pfi ster W., Kiehntopf M. CD62L on neutrophil granulocytes, a useful, complementary marker for the prediction of ventriculitis in blood-containing CSF. Clin. Biochem 2010, 43(16–17), 1351–1355.
  3. De Jong E., De Lange D. W., Beishuizen A., Van de Ven P. M., Girbes A. R., Huisman A. Neutrophil CD64 expression as a longitudinal biomarker for severe disease and acute infection in critically ill patients. Int. J. Lab. Hematol 2016, 38(5), 576–584.
  4. Qian W., Huang G. Z. Neutrophil CD64 as a marker of bacterial infection in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Immunol. Invest 2016, 45(6), 490–503.
  5. Rocha et al. Type I Interferon Transcriptional Signature in Neutrophils and Low-Density Granulocytes Are Associated with Tissue Damage in Malaria. Cell Reports 2015, 13(12), 2829–2841.
  6. Tang F. S., Van Ly D., Spann K., Reading P. C., Burgess J. K., Hartl D., Baines K. J., Oliver B. G. Diff eren- tial neutrophil activation in viral infections: Enhanced TLR-7/8-mediated CXCL8 release in asthma. Respirology 2016, 21(1), 172–179.
  7. Almishri W., Santodomingo-Garzon T., Le T., Stack D., Mody C. H., Swain M. G. TNF? augments cytokineinduced NK cell IFN? production through TNFR2. J Innate Immun 2016, 8(6), 617–629.
  8. Нестерова И. В., Евглевский А. А., Чудилова Г. А. и соавт.. Реструктуризация хроматина нейтрофильных гранулоцитов в норме и патологии / Под редакцией И. В. Нестеровой и А. А. Евглевского. – Capricorn Publishing, Inc. – UK, USA, Moscow, 2017. – 356с. doi: 10.17513/NP278. Nesterova I. V., Yevglevsky A. A., Chudilova G. A. et al. The restructurization of the chromatin of neutrophilic granulocytes in health and disease / edited by Nesterova. I. V., Yevglevsky A. A. Capricorn Publishing, Inc. – UK, USA, Moscow, 2017. – 356P. doi: 10.17513/NP278.
  9. Boyle J. P., Parkhouse R., Monie T. P. Insights into the molecular basis of the NOD2 signalling pathway. Open Biol 2014, 4(12), 140–178.
  10. Laman A. G., Lathe R., Shepelyakovskaya A. O., Gartseva A., Brovko F. A., Guryanova S., Alekseeva L., Meshcheryakova E. A, Ivanov V. T. Muramyl peptides activate innate immunity conjointly via YB1 and NOD2. Innate Immunity 2016, 22(8), 1–8.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Нестерова И.В., Нгуен Т.З., Халтурина Е.О., Хайдуков С.В., Гурьянова С.В., 2018

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № 77 - 11525 от 04.01.2002.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах