Том 23, № 4 (2020)

Грипп – высококонтагиозное респираторное заболевание, распространенное по всему миру и вызывающее заболевания у человека, птиц и многих видов млекопитающих. Ежегодно гриппом заболевает около 20% жителей земного шара, при этом более 500 тыс. человек умирает от различных осложнений после гриппа. Наибольшую опасность при гриппе представляют вторичные бактериальные пневмонии, при этом наиболее частым их этиологическим бактериальным агентом является S. pneumoniae. Многочисленные исследования у людей подтверждают негативное влияние инфицирования вирусом гриппа на дальнейший исход бактериальной пневмонии и дают понимание повышенной заболеваемости и смертности как результат осложнений после гриппозной инфекции. Так, во время последней пандемии, вызванной H1N1 в 2009 г., 25-56% тяжелых форм заболеваний были ассоциированы со вторичной пневмонией, из них 14-46% привели к смертельным исходам.
В связи с вышесказанным, актуальным является изучение роли белков вируса гриппа в возникновении синергизма патогенов при вирусно-бактериальных пневмониях, в частности неструктурного белка NS1.
Целью данной работы являлось исследование влияния NS1-специфических антител на гриппозную и вторичную бактериальную пневмонию мышей после гриппозной инфекции. Для этих целей нами была использована экспериментальная модель сублетальной гриппозной инфекции и вторичной бактериальной пневмонии, индуцированной Streptococcus pneumoniae, после сублетальной гриппозной инфекции. Для моделирования гриппозной инфекции использовался штамм вируса гриппа А/Пуэрто Рико/8/34 (H1N1) и бактериальный агент S. pneumoniae № 3405. Для вакцинирования использовали сыворотку крови кролика, содержащую антитела к рекомбинантному белку NS1 вируса А/Пуэрто Рико/8/34, и нативную сыворотку кролика (не содержащую антител). Работа проводилась на самках мышей BALB/с весом 20-22 г. Оценку защитной (протективной) активности сывороток у животных оценивали по трем критериям клинического течения болезни: смертность от инфекции, продолжительность жизни и изменение массы тела.
Полученные результаты показали, что пассивный перенос антител к NS1-белку не приводил к снижению репликации вируса в сублетальной модели гриппозной инфекции. На модели вторичной бактериальной пневмонии, индуцированной S. pneumoniae, после гриппозной инфекции выявлено отсутствие протективного эффекта антител к NS1-белку: выживаемость животных, титры вируса и бактерий в их легких не отличались от таковых в группе контрольных животных.

Одной их ключевых причин негативного полимикробного синергизма при коинфекциях является нарушение функционирования нейтрофильных гранулоцитов (НГ). В этой связи актуальность приобретает разработка в системе in vitro экспериментальных моделей вирусно-бактериальных коинфекций, в которых возможно на молекулярном уровне выявить дефекты включения НГ в эффекторные процессы и оценить реорганизацию взаимосвязанных функционально-значимых рецепторов НГ под влиянием различных иммунотропных веществ. Понимание молекулярных механизмов работы той или иной молекулы, включая «молекулу» лекарственного препарата, обеспечивает безопасное его применение и делает его препаратом выбора. Функциональная активность НГ связана с поверхностными мембранными рецепторами CD64, CD32, CD16, CD11b, формирующими субпопуляции с различными фенотипами, активация которых приводит к сложным процессам элиминации патогена.
Цель исследования – в созданной in vitro экспериментальной модели вирусно-бактериальной коинфекции уточнить варианты трансформации фенотипа субпопуляций нейтрофильных гранулоцитов CD64^-CD32⁺CD16⁺CD11b⁺НГ, СD64⁺CD32⁺CD16⁺CD11b⁺НГ и оценить возможность перепрограммирования их фенотипа под влиянием гексапептида аргинил-альфа-аспартил-лизил-валил-тирозиларгинина (ГП).
Проведено исследование 39 образцов периферической крови (ПК) условно здоровых взрослых добровольцев (7 женщин, 6 мужчин) в возрасте от 21 до 32 лет. Сформировано 3 группы: группа сравнения 1 (интактные НГ); группа сравнения 2 – модель вирусно-бактериальной инфекции; группа исследования – оценка влияния гексапептида аргинил-альфа-аспартил-лизил-валил-тирозил-аргинина (ГП). Для воспроизведения модели вирусно-бактериальной коинфекции образцы ПК инкубировали последовательно с ДцРНК (10-7М) в течение 60 мин, далее с fMLP (10^-7М) в течение 60 мин 37 °С. Для оценки влияния ГП образцы ПК после преинкубации с ДцРНК и fMLP инкубировали с ГП (10^-6 г/л) в течение 60 мин 37 °С. Проточной цитометрией (FC 500, Beckman Coulter, США) тестировалось количество НГ субпопуляций CD64^-CD32⁺CD16⁺CD11b⁺НГ, CD64⁺CD32⁺CD16⁺CD11b⁺НГ и плотность экспресcии рецепторов (MFI) с использованием МКАТ (Beckman Coulter International S.A., Франция).
Экспериментально выявлена трансформация фенотипа функционально значимых субпопуляций НГ CD64^-CD32⁺CD16⁺CD11b⁺НГ, СD64⁺CD32⁺CD16⁺CD11b⁺НГ в модели вирусно-бактериального процесса в виде усиления экспрессии всех изучаемых рецепторов. Получены неоднозначные результаты влияния ГП на трансформированный в системе in vitro в модели вирусно-бактериальной коинфекции фенотип субпопуляций CD64^-CD32⁺CD16⁺CD11b⁺НГ, СD64⁺CD32⁺CD16⁺CD11b⁺НГ, способствующие восстановлению адекватного ответа НГ.

Антимикробная активность нейтрофильных гранулоцитов (НГ) основана на эффективном распознавании и устранении микробных патогенов, а также на сложных внутриклеточных сигнальных трансдукторных путях, связывающих эти процессы друг с другом. Дисфункция НГ приводит к возникновению нетипично протекающих инфекционно-воспалительных заболеваний, трудно поддающихся лечению с использованием стандартных приемов, что требует новых векторных подходов, направленных как на восстановление нормального функционирования НГ, так и на преодоление антибиотикорезистентности. Определенный интерес с нашей точки зрения представляет агонист NOD1 и NOD2 – полимурамил и агонист NOD2 – глюкозаминилмурамилдипептид. Целью исследования явилось сравнительное изучение особенностей влияний субстанций агониста NOD1 и NOD2 – полимурамила и агониста NOD2 – глюкозаминилмурамилдипептида на фенотип субпопуляций нейтрофильных гранулоцитов CD64^-CD16⁺CD32⁺CD11b⁺, CD16⁺CD62L⁺CD63^-, CD16⁺CD62L⁺CD63⁺ в системе in vitro.
Исследовано 64 образца периферической крови (ПК) 8 условно здоровых детей (4 мальчиков и 4 девочек) в возрасте от 3 до 9 лет. Методом проточной цитометрии (FC 500, Beckman Coulter, США) оценивали поверхностные мембранные рецепторы НГ CD64, CD16, CD32, CD11b, CD62L, CD63 с МКАТ (Beckman Coulter International S.A., Франция) по параметрам: количество НГ (%), экспрессирующих изучаемые рецепторы, плотность экспрессии рецептора по интенсивности флуоресценции (MFI). Оценка проведена: на интактных НГ ПК условно здоровых детей (группа сравнения); после инкубации НГ ПК с пролимуромилом (в концентрации 10^-6 г/л); после инкубации НГ ПК с глюкозаминилмурамилдипептидом (ГМДП) (в концентрации 10^-6 г/л). Инкубирование проводили в течение 60 минут при температуре 37 °С. Сопоставительный анализ различий в рецепторном оснащении субпопуляций CD64^-CD16⁺CD32⁺CD11b⁺НГ и CD16⁺CD62L⁺CD63^-НГ, CD16⁺CD62L⁺CD63⁺НГ свидетельствует о позитивной трансформации активационных характеристик циркулирующих НГ под влиянием субстанций агониста NOD1 и NOD2 – полимурамила и агониста NOD2 – ГМДП. При этом выявлены их сходные эффекты разной степени интенсивности, проявляющиеся в увеличении количества НГ субпопуляции CD16⁺CD62L⁺CD63⁺НГ с повышенным уровнем экспрессии CD16 и сниженным CD62L и различия, проявляющиеся значимым повышением экспрессии поверхностных мембранных молекул CD16 и CD11b субпопуляции CD64^-CD16⁺CD32⁺CD11b⁺НГ на НГ условно здоровых детей под влиянием полимурамила и повышением экспрессии CD32 поверхностных мембранных молекул под влиянием ГМДП.

Понимание изменения цитокин-опосредованных звеньев иммунопатогенеза ЭАГ после перенесенного COVID-19 является актуальным научным вопросом. SARS-CoV-2 обладает прямыми эффектами действия на макрофаги, что с высокой вероятностью вносит изменения в регуляторную систему M-CSF-VEGF-A-IL-34 у данной категории больных, а значит, определяет изменение цитокин-опосредованных схем прогрессирования гипертензии. Современное состояние исследования в области иммунопатогенеза осложнений SARS-CoV-2 инфицирования и собственные данные о роли M-CSF в патогенезе ЭАГ обосновывают цель исследования – сопоставить уровни M-CSF и VEGF-A, IL-34 в сыворотке крови больных ЭАГ II стадии до и через 1 месяц после перенесенного COVID-19 для оценки характера изменения M-CSF-опосредованных механизмов прогрессирования гипертензии. Для достижения поставленной цели было сформировано 4 группы пациентов в зависимости от наличия ЭАГ и формы COVID-19 (без пневмонии и с пневмонией). Забор крови проводился через 1 месяц после перенесенного COVID-19. Содержание M-CSF и VEGF-A, IL-34 определяли иммуноферментным методом в сыворотке крови. Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью Stat Soft Statistica 13.5.
Сравнительный анализ содержания M-CSF в сыворотке крови больных ЭАГ II стадии до и после перенесенного COVID-19 определил, что, вне зависимости от формы заболевания (ОРВИ (без пневмонии) или с пневмонией), регистрируются более высокие уровни M-CSF через 1 месяц после выздоровления (р < 0,001). При этом у больных ЭАГ II стадии через 1 месяц после SARSCoV2 инфицирования отсутствует компенсаторное увеличение VEGF-A в сыворотке крови на фоне значительного роста M-CSF (выше 458 пг/мл), что было зарегистрировано в период до инфекционного заболевания у данной категории пациентов и определяло формирование более выраженной коронарной коллатеральной сети при сравнении лиц с гемодинамически значимым изменением коронарных сосудов. Выявленная в нашем исследовании ассоциация повышенного содержания M-CSF (более 392 пг/мл) в прединфекционном периоде у больных ЭАГ II стадии и увеличением процента развития COVID-19 с пневмоний, возможно, связана с гипотезой о роли дисрегулированной активации компартмента мононуклеарных фагоцитов при развитии поражения ткани легкого. Приведенные результаты доказывают научную и клиническую ценность изучения роли M-CSF в аспекте изменение цитокинопосредованных схем прогрессирования ЭАГ после перенесенного COVID-19.

В настоящее время сформированные новые представления о механизмах развития аллергических заболеваний в целом позволяют считать, что Тh17-клетки участвуют в патогенезе аллергического ринита и характеризуются преимущественным синтезом цитокинов IL-17A и IL-17F. Цель – оценить полиморфизм rs2275913 гена IL17A в узбекской популяции и наличие связи с развитием аллергического ринита.
Объектами исследования стали 83 пациента с аллергическим ринитом, из них 38 (46%) с интермиттирующей формой и 45 (54%) пациента с персистирующей формой заболевания. В качестве контрольной группы были обследованы 123 здоровых добровольца. Генотипирование полиморфизма IL17A rs2275913 проводили с помощью метода – полимеразной цепной реакции в режиме реального времени (Real-Time) «SNP-ЭКСПРЕСС»-РВ.
При анализе распределения частот аллелей G и А гена IL17A было зарегистрировано, что доминантным аллелем явился А аллель гена IL17A (38,7% против 19,5% соответственно, χ2 = 15,9; p < 0,05).
G/G генотип полиморфизма А/G гена IL17A значительно реже встречался в группе пациентов с АР по сравнению с практически здоровыми в контрольной группе. Выявлено увеличение частоты встречаемости гетерозиготного варианта G/A аллели гена IL17A у пациентов с АР по сравнению с контролем (56,9% против 30,2% соответственно, χ² = 11,9; р < 0,05; OR = 3,1). При сравнении А/A генотипа гена IL17A в группах пациентов с АР и здоровых индивидов было отмечено, что А/A генотип в группе пациентов с АР встречается достоверно чаще, чем в контрольной группе (14,1% по сравнению с 5,9% соответственно, χ² = 4,6; р < 0,05).
Результаты настоящего исследования показали, что генотип АА rs2275913 гена IL17A связан с развитием АР в узбекской популяции.
Этот полиморфизм может служить предиктором АР, предоставлять полезную информацию для разработки и внедрения патогенентически обоснованных методических подходов к лечению и профилактике аллергического ринита.

Доминирующую роль в формировании сенсибилизации населения играют плесневые грибы Alternaria spp., Cladosporium spp., Aspergillus spp., Penicillium spp. Споры микромицетов могут стать предрасполагающим фактором в развитии таких заболеваний, как бронхиальная астма (БА), аллергический риноконьюнктивит (АР), атопический дерматит (АД). Целью настоящего исследования было изучение распространенности и клинических проявлений грибковой сенсибилизации в г. Самаре. С 2016 по 2019 год проведено клинико-аллергологическое обследование 855 пациентов различных возрастных групп с подозрением на наличие респираторной аллергии. Пациентам проведено определение уровня общего IgE и специфических IgE к респираторным аллергенам, в том числе грибам Alternaria spp., Cladosporium spp., Aspergillus spp., Penicillium spp., (RIDA Allergyscreen, R-Biopharm, Германия). Компонентная аллергодиагностика с определением главных аллергокомпонентов rAlt a l проведена 50 пациентам с сенсибилизацией к сорным травам и 26 – с диагностированной ранее сенсибилизацией к нативным экстрактам Alternaria (Phadia ImmunoCAP).
В результате проведенных исследований у 28,4% детей и 18,2% взрослых пациентов (р = 0,0322) сенсибилизация к Alternaria диагностирована у 23% всех обследованных больных (27% детей и 14% взрослых); сенсибилизация к Cladosporium – у 11% пациентов (10% детей и 8% взрослых) сенсибилизация к Aspergillus – у 5% пациентов (6% детей и 2% взрослых); сенсибилизация к Penicillum – у 2% пациентов (1% детей и 3% взрослых). Среди больных с диагностированной грибковой аллергией доминировала сенсибилизация к Alternaria – у 90% больных. Она преобладала у пациентов молодого возраста, достигая максимального уровня (18%) в возрастной группе 7-17 лет, частота ее значительно снижалась у пациентов старше 50 лет (р = 0,00001; χ² = 61,31). Истинная сенсибилизация к Alternaria (Alt a 1) была выявлена более чем у половины пациентов (63%) с ранее подтвержденной сенсибилизацией к нативным экстрактам Alternaria. У 66% пациентов с грибковой сенсибилизацией диагностирован аллергический ринит, у 25% – бронхиальная астма. Сенсибилизация к Alternaria являлась фактором риска формирования БА в детском возрасте (ОШ = 2,415). Полученные данные свидетельствуют о распространенности грибковой сенсибилизации и ассоциированных с ней аллергических заболеваний в Самаре.

Считается, что амброзия трехраздельная не имеет широкого распространения на территории РФ и поэтому не может угрожать здоровью населения. Однако в России все-таки имеются районы, в которых более половины земель поражены Амброзией трехраздельной. Много очагов имеется в Самарской, Оренбургской областях, Татарстане и Башкирии. Амброзия трехраздельная распространена в Центральной России, в Северо-Кавказском регионе, встречается в Сибири.
Целью исследования было изучение специфического IgE-профиля пациентов с сенсибилизацией к пыльце амброзии в Самарской области. Было проведено клиническое и аллергологическое обследование 969 пациентов с явлениями ринита. Аллергологическую диагностику проводили методом кожного тестирования (prick-тест) с использованием стандартного набора бытовых, пыльцевых, эпидермальных аллергенов. По результатам кожных проб больным с сочетанной сенсибилизцией к амброзии и полыни был проведен анализ специфических IgE-антител (sIgE АТ) к главным аллергокомпонентам амброзии (Amb a 1, Аmb. trifida) и полыни (Art v 1). Пациентам с отрицательными кожными пробами с аллергеном амброзии полыннолистной (Ambrosia artemisiifolia) и с клиническими проявлениями сезонной аллергии было также проведено исследование уровня специфических IgEантител nAmb a 1 и Amb trif.
По данным кожных проб у пациентов преобладали сезонные и сочетанные (сезонный и круглогодичный) формы аллергического ринита. Из проведенных кожных проб к разным группам аллергенов преобладали положительные пробы к пыльцевым аллергенам (50,6%). Больше половины всех положительных реакций на пыльцевые аллергены составляли реакции к сорным травам. У пациентов, которым было проведено кожное тестирование аллергенами полыни и амброзии, чаще встречались положительные реакции на аллерген полыни (71,27%), к амброзии оказались сенсибилизированы 50,88% пациентов (p = 0,00001). Кожная реакция на аллерген амброзии в данном регионе, как правило, была средней степени выраженности, тогда как при тестировании аллергеном полыни чаще встречались гиперергические реакции.
В данном регионе (Самарская область) преобладала косенсибилизация (к полыни и амброзии). У пациентов с косенсибилизацией с одинаковой частотой определялось сочетание одновременно специфических IgE-антител к двум видам амброзии и полыни (nAmb a 1 + nArt v 1 + Amb trif) и амброзии трехраздельной и полыни (Amb trif + nArt v 1). Почти у половины пациентов с отрицательными кожными пробами к амброзии определялись специфические IgE-антитела к Amb trif. Необходимо проводить дальнейшие исследования, которые помогут лучше разобраться в этой проблеме и, возможно, по-новому взглянуть на диагностику и лечение амброзийных поллинозов в конкретной местности.

Ультразвуковое исследование селезенки является перспективным направлением, которое позволяет точно определить нормальные размеры органа в различных возрастных группах и при патологических состояниях. Цель – оценить изменение размеров селезенки у пациентов на фоне лихорадочного состояния и с инфекционным мононуклеозом.
Проведено ультразвуковое морфометрическое исследования селезенки у пациентов с лихорадочным состоянием (группа A, n = 22) и с инфекционным мононуклеозом (группа В n = 24) с определением эхоструктуры органа, четкость контура, ее однородность. На основании морфометрических данных произведены расчеты массы селезенки и коэффициентов по методике Возгомент О.В. и соавт.: расчет массы селезенки (Мс) проведен по формуле: Мс = 0,34*L²h, где L – длина селезенки, h – толщина селезенки (в см); расчет коэффициента массы селезенки (KМС) проведен по формуле: 1000 m/масса тела (в граммах), где m – масса селезенки; расчет отношения массы селезенки к росту (KI) проведен по формуле: масса селезенки (г)/рост (см); расчет отношения массы селезенки к площади поверхности тела (Ks) проведен по формуле: масса селезенки (г) / площадь поверхности тела (м²). Статистический анализ проводили с использованием пакета программ Statistiсa 10.0.
Лихорадочное состояние в большинстве случаев не сопровождается изменениями размеров селезенки. Лишь в 1 (4,5%) случае выявлена микроспления у пациента в возрасте 58 лет, и в 2 (9%) случаях установлена спленомегалия (диапазон КМС 5,5-5,9) у молодых пациентов в возрасте 18 и 25 лет. Течение инфекционного мононуклеоза в 25% случаев не сопровождается изменением размеров селезенки. В остальных наблюдениях имеет место как микроспления (20,8%), так и спленомегалия (54,2%). Микроспления выявлена у пациентов со средним возрастом 43,6±14,5 лет, спленомегалия (диапазон КМС 4-8, 9) характерна для молодых людей в возрасте 25±8 лет.
На фоне лихорадочного состояния в большинстве случаев не происходит изменения размеров селезенки. При инфекционном мононуклеозе выявлено три варианта изменения размеров селезенки: отсутствие ответа органа, микроспления, характерная для пациентов старшего возраста и спленомегалия, выявляемая у молодых людей. Ультразвуковое исследование селезенки с оценкой его морфометрических характеристик являются объективными критериями, позволяющими провести полноценную оценку состояния иммунного органа и выявить степень вовлеченности его в патологический процесс на доклиническом уровне.

Врожденные ошибки иммунной системы – гетерогенная группа редких генетически детерминированных заболеваний иммунной системы, при которых в результате мутаций нарушается функция кодируемого белка. По данным последней классификации врожденных ошибок иммунной системы, предложенной в 2019 году Международным союзом иммунологических сообществ, 406 нозологий, при которых описаны 430 различных генетических дефектов. Наиболее часто встречаемой группой врожденных ошибок иммунной системы является преимущественный дефицит образования антител. Диагностика врожденных ошибок иммунной системы является непростой задачей для клинициста в связи с широким спектром клинических проявлений, таких как инфекционные, аллергические и аутоиммунные заболевания, злокачественные новообразования. Также у данной группы пациентов возможно развитие вакциноассоциированных заболеваний на фоне введения живых вакцин в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок. Среди вакциноассоциированных заболеваний наиболее часто встречаются вакциноассоциированный паралитический полиомиелит, вакциноассоциированный энцефалит (возникает с частотой менее 1 случая на 1 000 000 введенных доз живой вакцины против кори, краснухи, ветряной оспы), вакциноассоциированный серозный менингит (возникает с частотой 1 случай на 250 000 – 500 000 введенных доз паротитной вакцины) и осложнения БЦЖ-иммунизации в виде местных (инфильтрат, холодный абсцесс в месте введения возникают с частотой 8,6 случаев на 100 000 вакцинированных) и генерализированных осложнений (БЦЖ-лимфадениты регистрируются с частотой 15,5 случаев на 100 000 вакцинированных, БЦЖ-остит возникает с частотой 3,5 случая на 100 000 вакцинированных). Вакциноассоциированный полиомиелит встречается у привитых оральной полиомиелитной вакциной на первое, второе и, крайне редко, на третье введение. Частота встречаемости составляет от 1 случая на 700 000 введенных доз на первое введение до 1 случая на 3 500 000 введенных доз на третье введение оральной полиомиелитной вакцины. Основной причиной вакциноассоциированного паралитического полиомиелита является врожденный дефект гуморального звена иммунной системы у первично привитых оральной полиомиелитной вакциной или же тесный контакт непривитых пациентов с привитыми оральной полиомиелитной вакциной. В публикации описывается клинический случай вакциноассоциированного паралитического полиомиелита у пациента с первичным иммунодефицитом. Цель данной публикации – показать важность иммунологической настороженности по поводу первичного иммунодефицита и своевременность начала заместительной иммунотерапии до окончательного подтверждения формы иммунодефицитного состояния.

Проблема острого повреждения почки (ОПП) после кардиохирургических вмешательств остается нерешенной, несмотря на высокий уровень развития хирургической техники, защиты органов и тканей в условиях искусственного кровообращения. Частого развития осложнения по данным разных авторов достигает до 42%, а необходимость проведения методов заместительной почечной терапии до 1-8%. Основной причиной развития ОПП с исходом в острую почечную недостаточность (ОПН) принято считать синдром системного воспалительного ответа и активацию системы свертывания крови. Выброс большого количества цитокинов ассоциируется с субклиническим повреждением почек, в первую очередь с блокированием фильтрации в почечных клубочках. Определение концентрации в крови маркеров воспаления, которые могли бы отражать активность воспалительного процесса, важно для прогнозирования и выбора метода лечения, а также для выявления предикторов тяжелого течения с возможностью начала ранней ЗПТ после госпитализации. Цель исследования – оценка диагностического и прогностического значения показателей врожденного иммунитета – интерлейкинов (IL) 6, 8, 10, 17 и фактора некроза опухоли альфа (TNFα), ростовых факторов TGF-β1 у пациентов с острым повреждением почек до и после АКШ.
Была исследована сыворотка крови 120 пациентов обоего пола с ишемической болезнью сердца (ИБС) до и после АКШ, разделенных на 3 группы: с ОПП (I гр.), с ОПП и фоновым заболеванием сахарным диабетом 2 типа (II гр.), ОПП (III гр.), группа практически здоровых добровольцев сопоставимых по полу и возрасту (IV гр.).
Зарегистрировано увеличение концентрации цитокинов IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, TNFα, TGF-β1 во всех группах после операции на первые и вторые сутки у пациентов с острым повреждением почки. Более подробно изучен вопрос иммунных нарушений у пациентов кардиохирургического профиля с острым повреждением почки, планируемых на операцию аортокоронарное шунтирование.

Черепно-мозговая травма является одним из наиболее распространенных видов повреждений, при этом в общей структуре травмы преобладают ее легкие формы. В настоящее время известно, что в ответ на повреждение головного мозга запускается реакция иммунной системы, но его роль в формировании клинических проявлений, возможных осложнений и последствий остается малоизученной проблемой до настоящего времени. Что создает необходимость в оценке клеточного иммунитета у пациентов с ЧМТ различной степени тяжести в остром периоде заболевания с последующим изучением взаимосвязи установленных изменений. В настоящее время считается, что иммунная система играет ведущую роль в функции головного мозга.
Основой для этого является то, что существует взаимосвязь между клетками иммунной системы на периферии и мозгом, и эта связь усиливается в ответ на иммунный ответ. Кроме того, воспаление, опосредованное клетками иммунитета, оказывает не только нейродеструктивные эффекты, но и участвует в восстановлении поврежденной нервной ткани.
С применением многоцветного цитометрического анализа в рамках данной работы было проведено исследование по определению количества основных субпопуляций CD3⁺CD4⁺ лимфоцитов, Т-хелперов центральной (СМ, CD45RA^-CD62L⁺) и эффекторной (ЕМ, CD45RA^-CD62L^-) памяти.
Относительное количество Th17 (CXCR5^-CXCR3^-CCR6⁺CCR4^-), DP Th17(CXCR5^-CXCR3⁺CCR6⁺ CCR4⁺) cреди СD3⁺CD4⁺T-клеток достоверно повышено (p < 0,05) в сравнение с показателями в контрольной группе, с свою очередь субпопуляции Th1/Th17(CXCR5^-CXCR3⁺CCR6⁺CCR4^-) достоверно повышены (p < 0,05) среди клеток EM и CM в сравнение с контрольной группой. Также выявлено достоверное снижение относительного количества Th1 (CXCR5^-CXCR3⁺CCR6^-CCR4) среди CD3⁺CD4⁺, EM и CM Т-лимфоцитов в сравнении с показателями условно здоровых доноров. Полученные на данный момент результаты позволяют рассматривать иммунные реакции в числе ключевых звеньев патогенеза ЧМТ в рамках сотрясения головного мозга и ее последствий.
Таким образом, сотрясение головного мозга оказывают воздействие на клеточный иммунный ответ, вызывая снижение или повышение определенных субпопуляций клеток в CD3⁺CD4⁺ лимфоцитов, Т-хелперов центральной и эффекторной памяти.
Выявленные изменения у пациентов с сотрясением головного мозга в острый период возможно предопределяют течение заболевания и развития осложенений в отдаленном периоде, что требует усовершенствования лечебного и реабилитационного алгоритмов у данной категории больных.