Том 28, № 1 (2025)

Сахарный диабет 2-го типа (СД2) является широко распространенным хроническим метаболическим заболеванием, являющимся одной из основных причин смертей и инвалидизации людей по всему миру. Важную роль в патогенезе СД2 играют нарушения со стороны иммунной системы. Органы иммунопоэза при СД2 испытывают повышенную нагрузку как вследствие изменения иммунометаболических регуляторных механизмов, так и вследствие нарушения тканевого гомеостаза, вызванного оксидативным стрессом и хроническим воспалением, что обуславливает интерес к возможностям адаптации органов иммунопоэза при диабете. Несомненный интерес представляет эктопическая экспрессия инсулина, выражающаяся в обнаружении инсулин-содержащих клеток в разных органах, в том числе в селезенке, при гипергликемических состояниях разного генеза. Целью работы было оценить количество инсулин-позитивных клеток (ИПК) в селезенке у крыс с экспериментальным СД2. Диабет второго типа индуцировали у половозрелых самцов крыс Wistar путем внутрибрюшинного введения никотинамида в дозе 110 мг/кг с последующим (через 15 минут) введением стрептозотоцина в дозе 65 мг/кг массы тела. Через 30 суток у животных была взята кровь на анализ и извлечена селезенка. Оценивали уровень гликемии, содержание инсулина, активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови и показатели оксидативного стресса в селезенке. Биохимическое исследование выявило увеличение активности АЛТ в крови, увеличение содержания малонового диальдегида (МДА) и уменьшение количества восстановленного глутатиона (GSH) в ткани селезенки у крыс с экспериментальным СД2, активность супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы в селезенке не изменилась. Увеличение количества МДА при неизменной активности антиоксидантных ферментов и снижении содержания GSH свидетельствует о развитии оксидативного стресса в органе. Микроскопирование ткани селезенки, исследованной иммуногистохимически (ИГХ) с использованием антител к проинсулину и инсулину, показало увеличение количества инсулин-позитивных клеток (ИПК) в ткани селезенки крыс с экспериментальным СД2 по сравнению с животными без диабета. Исследование оптической плотности цитоплазмы ИПК выявило ее увеличение у крыс с экспериментальным СД2, что свидетельствует о росте функциональной активности ИПК. Увеличение количества и функциональной активности ИПК в селезенке в модели СД2 может свидетельствовать об адаптационной роли внепанкреатической экспрессии инсулина на фоне усиления окислительного стресса и цитолиза, в том числе в органах иммунопоэза.

Цель работы – исследование влияния дегидроэпиандростерона на кислородзависимую микробицидность лейкоцитов крови при зимозановом перитоните у старых крыс. Исследования выполнены на самцах белых нелинейных крыс в возрасте 3-6 месяцев (молодые крысы) и старше 1,5 лет (старые крысы). В качестве основного подхода использовали экспериментальную модель зимозанового перитонита. DHEA вводили старым животным подкожно через день (всего 4 инъекции по 2 мг/ кг массы тела, последнее введение за 24 ч до конца эксперимента). Контролем служили крысы того же возраста, получавшие по той же схеме растворитель DHEA (официнальное оливковое масло). За 12 ч до окончания эксперимента животным вводили стерильную суспензию зимозана А внутрибрюшинно в дозе 50 мг/кг. Кислородзависимую микробицидность лейкоцитов крови оценивали методом люминолзависимой хемилюминесценции с использованием опсонизированного и неопсонизированного зимозана в концентрациях 15 мкг/мл, 150 мкг/мл и 1500 мкг/мл. Установлено, что у старых самцов крыс в сравнении с молодыми показатели хемилюминисценции статистически значимо повышаются при стимуляции лейкоцитов крови как опсонизированным, так и неопсонизированным зимозаном. Введение DHEA старым самцам крыс приводит к выраженному снижению показателей хемилюминисценции в пробах со всеми концентрациями опсонизированного зимозана. При стимуляции лейкоцитов старых животных неопсонизированным зимозаном in vitro отмечается статистически значимое увеличение продукции активных форм кислорода, более выраженное при более низких концентрациях активатора (15 мкг/мл и 150 мкг/мл), в то время как при высокой концентрации зимозана этот эффект отменяется. Уровень спонтанной хемилюминисценции, отражающей активацию клеток in vivo, у старых крыс, получавших DHEA, выше в сравнении с молодыми животными. Направленность изменений продукции активных форм кислорода в пробах с низкими концентрациями активатора in vitro повторяет эффекты DHEA у старых крыс в пробах со спонтанной хемилюминисценцией. В целом проведенные исследования подтверждают наличие у DHEA выраженной иммуномодулирующей активности. Таким образом, в настоящей работе установлено, что старение самцов крыс приводит к выраженной провоспалительной активации продукции активных форм кислорода лейкоцитами крови на высоте воспаления, индуцированного введением зимозана. Введение DHEA старым самцам крыс статистически значимо снижает продукцию активных форм кислорода лейкоцитами крови при активации лейкоцитов in vitro опсонизированным зимозаном, но стимулирует продукцию радикалов кислорода в пробах без зимозана, а также при воздействии неопсонизированного зимозана в концентрациях 15 мкг/мл и 150 мкг/мл.

Оксид графена обладает рядом характеристик, благодаря которым он представляет собой перспективный материал, который может быть использован для ряда биомедицинских приложений, в том числе для различных стратегий борьбы с раковыми заболеваниями. Использование наноматериалов позволяет преодолеть многие ограничения, возникающие при применении традиционных химиотерапевтических методов. Для изучения противоопухолевых препаратов широко используются раковые клеточные линии, в том числе Jurkat, представляющая собой клетки острого Т-лимфобластного лейкоза. Ранее было исследовано влияние наночастиц пегилированного оксида графена на ряд характеристик клеток линии Jurkat, включая метаболизм и апоптоз. Цель данного исследования – изучение влияния наночастиц пегилированного оксида графена с различными параметрами (размер, тип поверхностной функционализации, концентрация) на функциональную активность клеток линии Jurkat, оценивая такие параметры, как жизнеспособность, продукция IL-2 и экспрессия CD69 при наличии либо отсутствии внешней активации.

Клетки линии Jurkat в присутствии разных типов наночастиц оксида графена (100-200 нм и 1-5 мкм; функционализация линейным и разветвленным полиэтиленгликолем (ПЭГ)) в концентрациях 5 мкг/ мл и 25 мкг/мл культивировали в течение 24 часов. Для оценки параметров клеток в условиях внешней стимуляции были подготовлены аналогичные пробы со всеми типами частиц, в которые дополнительно вносили фитогемагглютинин (ФГА) в концентрации 50 мкг/мл. После этого клетки окрашивали красителем Zombie Aqua и антителами к CD69-APC, после чего анализировали на проточном цитометре CytoFlex S. Определяли процент живых клеток, а также экспрессирующих CD69. Далее в супернатантах культур измеряли уровень IL-2 при помощи иммуноферментного анализа.

Установлено, что низкие концентрации частиц не оказывают цитотоксического воздействия, а в условиях внешней активации способны достоверно повышать жизнеспособность клеток. При использовании функционализации линейным ПЭГом частицы размерами 100-200 нм повышают уровень IL-2 и CD69. В условиях стимуляции наблюдается снижение уровня CD69 (при использовании частиц размерами 1-5 мкм, функционализированных разветвленным ПЭГом, в концентрации 25 мкг/мл).

Данное исследование впервые демонстрирует эффекты, оказываемые на функциональную активность клеток линии Jurkat наночастицами пегилированного оксида графена. Показана зависимость от размеров, концентрации и поверхностной функционализации частиц, а также наличия внешнего активатора.

Колониеформирующие эндотелиальные клетки (ECFCs, КФЭК) – редкая популяция циркулирующих эндотелиальных клеток-предшественников (EPC), которая представляет интерес для тканевой инженерии, клеточной терапии и изучения патогенеза заболеваний, связанных с нарушением функции эндотелия. Реализация данных направлений подразумевает использование чистых культур эндотелиальных колониеформирующих клеток, которые могут быть получены из мононуклеарной фракции периферической крови человека. Достаточно точным методом оценки фенотипа и чистоты клеточной культуры может являться проточная цитометрия.

Цель данного исследования заключалась в том, чтобы получить популяцию колониеформирующих эндотелиальных клеток, и с помощью метода проточной цитометрии подтвердить фенотип и оценить чистоту популяции.

Для получения КФЭК использовали гепаринизированную донорскую кровь из периферической вены. Выделяли мононуклеарную фракцию на градиенте плотности Histopaque 1077. Полученные клетки культивировали в полной питательной среде EGM-2 MV c 5% FBS. На 11-е, 15-е и 18-е сутки культивирования клетки снимали трипсином, часть из которых отбирали для анализа на проточном цитометре, а оставшиеся переносили в планшет для дальнейшего культивирования до достижения 70%-ной конфлюентности. Фенотип полученных колоний оценивали с помощью метода проточной цитометрии. Пробоподготовку цельной периферической крови, мононуклеарной фракции и культуры клеток проводили по двум панелям флуорохром-меченых моноклональных антител. Методом фазово-контрастной микроскопии визуально оценивали рост колоний. Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0.

До 9-х суток колонии клеток не были визуально обнаружены. При дальнейшем культивировании формировались разрастающиеся колонии типа «булыжной мостовой». С помощью проточной цитометрии детектировали две популяции: CD45⁺ и CD45^-. В ходе исследования было выявлено, что при увеличении длительности культивирования популяция CD45⁺ уменьшалась, а CD45^- прогрессивно увеличивалась, что может быть связано с постепенным вытеснением клеток гемопоэза эндотелиальными колониеформирующими клетками.

В результате нашего исследования, обнаруженная популяция CD45⁺ соответствовала фенотипу клеток линии гемопоэза, тогда как популяции CD45^- соответствовал эндотелиальный фенотип – CD31⁺CD309⁺vWF⁺CD146⁺. К 18-м суткам степень чистоты культуры составляла 97,6%.

К началу мая 2023 года эпидемическая ситуация по COVID-19 была оценена ВОЗ как благоприятная, что позволило снять режим международной чрезвычайной ситуации и 5 мая 2023 г. объявить о завершении пандемии. В настоящее время COVID-19 приобретает черты сезонной инфекции.

COVID-19 часто сопровождается дисбалансом в иммунной системе, включая снижение числа лейкоцитов и изменения в функциях клеток иммунной системы. Это может оказать влияние на активность нейтрофилов, в том числе на их фагоцитарные способности.

Около 48% пациентов, перенесших COVID-19, страдают постковидным синдромом. Под постковидным синдромом понимают ряд стойких нарушений иммунной системы, сохраняющихся более чем 6-12 месяцев после перенесенной острой инфекции.

Постковидные нарушения клеточного звена иммунной системы могут проявляться как снижением уровня различных субпопуляций лимфоцитов, например NK-клеток, Т-цитотоксических лимфоцитов, снижением экспрессии панлейкоцитарного маркера CD46 на Т-лимфоцитах, так и изменением количества и функциональности нейтрофилов, участвующих в противовирусном иммунном ответе.

Нейтрофилы, как ключевые клетки иммунной системы, играют важную роль в борьбе организма с инфекцией. Однако на сегодняшний день механизмы, ответственные за их функциональные изменения в контексте постковидного синдрома, остаются плохо изученными.

Результаты исследования показали, что у пациентов с постковидным синдромом нейтрофильно-лимфоцитарное отношение (НЛО) у пациентов с поражением легких менее 50% остается в диапазоне нормальных значений. У пациентов с поражением легких более 50% имеется тенденция к увеличению данного показателя, что может свидетельствовать о необходимости более глубокого изучения иммунитета у данных групп пациентов. Были выявлены статистически достоверные различия в показателях врожденного иммунитета, касающихся фагоцитарной и бактерицидной активности нейтрофилов у пациентов в постковидный период с разной степенью поражения легких во время острого периода коронавирусной инфекции.

Тема отдаленных последствий COVID-19 остается приоритетной. Особого внимания заслуживает состояние здоровья новорожденных, матери которых перенесли коронавирусную инфекцию во время беременности.

Цель исследования – оценить клинико-иммунологические показатели у доношенных новорожденных от матерей, перенесших COVID-19 во время беременности.

Проведено проспективное когортное сравнительное исследование. Группа доношенных новорожденных от матерей, перенесших COVID-19 легкой и средней степени тяжести в разные сроки беременности (n = 134), сравнивали с группой новорожденных от матерей, которые не переболели ОРВИ, COVID-19 в беременности (n = 84). Также оценивали отдельные показатели здоровья и иммунологическую характеристику в возрасте 3 месяцев жизни детей.

Для статистического анализа применяли пакет компьютерных программ Microsoft Excel (2010), SPSS Statistics версия 22.0 (IBM Microsoft, США). Проверка статистических гипотез об отсутствии межгрупповых различий количественных признаков осуществлялись с использованием U-критерия Манна–Уитни, критерия Стьюдента, качественных признаков – с использованием критерия хи-квадрат (÷²). Качественные данные представлены как абсолютное значение (n) и %. Результаты считались достоверными при уровне значимости р < 0,05.

Установлено, что в неонатальный период статистически значимых различий по гендерным признакам, антропометрическим характеристикам и оценке по шкале Апгар в группах не выявлено. Не выявлено различий в уровне заболеваемости в неонатальный период. В возрасте 3 месяцев жизни отмечалась более высокая частота соматической и неврологической заболеваемости у детей, матери которых перенесли новую коронавирусную инфекцию во время беременности (ОШ = 3,78 (1,5; 9,51); р < 0,001).

Установлено, что у новорожденных детей в I группе статистически значимо ниже уровень гематокрита (р = 0,001), лимфоцитов (р < 0,001), тромбоцитов (р < 0,001). При анализе уровня цитокинов пуповинной крови двух групп установлено, что уровни TNF, IL-6, VEGF-A, IL-10, IL-1á, IL-1â, IL-8 (р ≤ 0,001) были выше в I группе по сравнению со II группой. Уровни цитокинов у матери показали положительную корреляцию с их аналогами в пуповинной крови. Сильные положительные связи были найдены в паре мать-ребенок в третьем триместре по показателям TNFá, IL-1â, умеренные положительные IL-8, IL-10.

Несмотря на отсутствие клинических проявлений инфекционного процесса и других нарушений ранней неонатальной адаптации, лабораторные изменения в общем анализе крови и активная экспрессия провоспалительных цитокинов у новорожденных, матери которых перенесли COVID-19 во время беременности, может свидетельствовать о наличии фетального системного воспалительного ответа. Результатом низкоактивного воспаления может быть повышенная заболеваемость в возрасте 3 месяцев жизни.

С декабря 2019 года по март 2020 года человечество столкнулось с новой коронавирусной инфекцией СOVID-19, вызванной вирусом SARS-CoV-2, пандемия которой привела к глобальной заболеваемости и высокой смертности во всем мире. Несмотря на то, что с течением времени характерные особенности коронавирусной инфекции стали больше напоминать сезонную инфекцию, учеными было доказано, что после перенесенного заболевания начали выявляться многочисленные ухудшения, как в области общего состояния здоровья пациентов, так и в случаях осложнения уже имеющихся хронических заболеваний, в том числе ухудшение по аллергическому синдрому. После выявления данных фактов одним из крайне важных аспектов продолжающихся исследований СOVID-19 стало изучение постковидного синдрома (post-COVID syndrome).

В последние десятилетия было засвидетельствовано, что количество людей, страдающих различными видами аллергических реакций, растет с каждым годом, поэтому изучение аллергопатологии в структуре post-COVID синдрома является одним из наиболее актуальных вопросов современности. Помимо изучения случаев усугубления аллергических реакций были досконально изучены и проанализированы данные о том, что побочные реакции, обусловленные перенесенной коронавирусной инфекцией, проявляются с новых сторон, характеризуясь нарушениями в работе систем приобретенного и врожденного иммунитета, вызывая все более тяжелые последствия для иммунной системы и организма в целом. В настоящее время особенности гуморального иммунного ответа при постковидном синдроме изучены недостаточно. Ввиду этого, в данном исследовании были изучены особенности гуморального иммунитета у пациентов с постковидным синдромом, с клинически подтвержденным аллергоанамнезом.

В ходе исследования были выявлены изменения в системе гуморального иммунитета, свидетельствующие о том, что наиболее значимые изменения наблюдаются у постковидных пациентов с отягощенным аллергоанамнезом, что в свою очередь требует более детального исследования иммунного статуса для формирования индивидуального подхода к иммунокоррекции этих нарушений у данной группы пациентов.

Хроническое воздействие разномодального стресса, т. е. аллостатическая перегрузка приводит к дезадаптивным реакциям в различных органах и запускает патофизиологические механизмы, способствующие формированию постстрессовых расстройств у ветеранов современных боевых конфликтов. Головной мозг является ключевым органом реакции на стресс, при этом мгновенное соответствие кровотока метаболическим потребностям мозга обеспечивается сигнальными механизмами нейроиммуноваскулярного взаимодействия.

Целью исследования явилось изучение содержания нейроиммуноваскулярных факторов и состояние микроциркуляции бульбарной конъюнктивы при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР) у ветеранов современных боевых конфликтов.

В исследовании приняли участие 35 ветеранов специальной военной операции на территории Украины (УСВО), имеющих документально подтвержденный диагноз ПТСР (МКБ-10: F43.1; МКБ- 11: 6B40) в возрасте от 25 до 60 лет. Биомикроскопию бульбарной конъюнктивы глаза проводили с помощью щелевой лампы фирмы К. Цейсс SLR 100 (Германия). В крови проводилось определение уровней вазоактивных фкторов ИФА методом: фактор роста эндотелия сосудов VEGF (тест-система eBioscience, BenderMedSystems, Австрия); эндотелин-1 (BioMedica, Австрия). Концентрацию нитритов определяли с помощью реакции Гриса, используя метод Н.Л. Емченко. Цитокиновый профиль крови исследовали при помощи мультиплексного анализа на иммуноанализаторе Luminex Magpix 100 (США) с использованием тест-системы мультиплексного анализа Bio-Plex (MERZ, Германия) для определения IL-6, TNFá. Сравнение данных проводили с помощью программы SPSS.

При исследовании микрогемоциркуляции конъюнктивы ветеранов с ПТСР установлено преобладание спастико-атонических изменений, преимущественно за счет капиллярно-венулярного компонента, появление артерио-венозных анастомозов, аневризм, способствующих нарастанию гипоксически-ишемических изменений мозговой ткани, дистрофическим изменениям, редукции мозгового кровотока и, как следствие, ремоделингу и неоваскуляризации. В крови установлен дисбаланс вазоактивных молекул с преобладанием вазоконстикторных влияний за счет увеличения уровня эндотелина-1, фактора роста эндотелия сосудов на фоне снижения концентрации нитрит-ионов. Показано увеличение в системной циркуляции провоспалительных цитокинов IL-6 и TNFá, способствующих развитию нейровоспалительных и нейротоксических процессов в мозговой ткани.

Формирование нейрокогнитивных постстрессовых расстройств происходит на фоне накопления «аллостатического груза» и сопровождается дезадаптивными изменениями микрогемоциркуляции мозговой ткани в виде нарушения ангиоархитектоники, дисбаланса вазоактивных молекул и роста провоспалительных цитокинов.

Поддержание кишечного гомеостаза – процесс динамического взаимодействия иммунной системы макроорганизма и местной микробиоты. Нарушенный иммунный ответ, генетическая предрасположенность и изменения в составе микробиоты приводят к хроническому воспалению в кишечнике, что является основой для развития иммунопатологии ВЗК. Резидентные кишечные вирусы также обладают иммуномодулирующим действием при ВЗК. Toll-подобные рецепторы, распознающие PAMPs, проникающие через кишечный барьер, важное звено воспалительного процесса при неспецифическом язвенном колите. Вирусная двухцепочечная РНК распознается TLR3 на эндосомах. Нашей целью было выявить ассоциацию аллелей, генотипов гена TLR3 и его гаплотипов, образованных с генами TLR2, TLR1, TLR6, с НЯК в популяции русских Челябинской области. В исследуемые группы вошли 96 пациентов больных НЯК и 86 условно здоровых лиц. ДНК было выделено из цельной крови колоночным методом, полиморфные участки генов амплифицировались методом аллель-специфической ПЦР и ПДРФ, продукты амплификации детектировались электрофорезом в 3%-ном агарозном геле с УФ-визуализацией. Был протипирован SNP 1234C>T (Leu412Phe) в гене TLR3. Оценка параметров неравновесного сцепления проводилась для указанного SNP TLR3 и SNP 1805T>G (Ser602Ile) в гене TLR1, 2258G>A (Arg753Gln) в гене TLR2, 745C>T (Ser249Pro) в гене TLR6. Анализ распределения частот встречаемости аллелей и генотипов SNP 1234C>T TLR3 показал статистически значимое повышение частоты мутантного аллеля T (p = 0,019; OR = 1,72; 95% ДИ: 1,09-2,71) и гомозиготного генотипа TT в группе больных НЯК (p = 0,011; OR = 4,72; 95% ДИ: 1,31-17,05). В результате оценки параметров неравновесного сцепления обнаружено два гаплотипа, которые могут быть факторами предрасположенности к НЯК. Это гаплотип 1234*T ~ 2258*A, образованный сцеплением мутантных аллелей SNPs 1234C>T TLR3 и 2258G>A TLR2 (р = 0,006; OR = 12,42; 95% ДИ: 1, 61-95, 97), а также гаплотип 1234*T ~ 1805*T, образованный сцеплением мутантного аллеля SNP 1234C>T TLR3 с предковым аллелем SNP 1805T>G TLR1 (р = 0,009; OR = 2,94; 95% ДИ: 1,35-6,42).

Заболевания печени являются причиной смертей примерно 2 миллионов человек в год во всем мире, при этом цирроз печени составляет 2,1% от этого количества. Баланс цитокинов и хемокинов определяет исход иммунного ответа. В прогрессировании и контроле различных заболеваний печени посредством регуляции клеточной активности участвуют многие цитокины.

Цель работы – оценить уровень циркулирующих цитокинов и хемокинов в зависимости от стадии фиброза у детей с хроническими заболеваниями печени.

Был обследован 51 ребенок с хроническими заболеваниями печени (32 ребенка с аутоиммунным гепатитом, 12 детей с болезнью Вильсона, 5 детей с болезнью Гоше и 2 ребенка с гликогеновой болезнью). Всем детям была проведена оценка стадии фиброза печени (ФП) по шкале METAVIR (FibroScan F502). Содержание циркулирующих цитокинов, хемокинов, факторов роста и антиогенеза определяли иммуноферментным анализом MILLIPLEX^® Human Cytokine/Chemokine/Growth Factor Panel A Magnetic Bead Panel, на основе технологии Luminex^®. Статистические расчеты проводили с использованием программы Statistica 10.0.

Выявлено: EGF, Fractalkine, IFNá, IL-10 и MIG значимо увеличивались от стадии F0 к стадии F4. Значимо снижались от стадии F0 к стадии F4: Eotaxin, IL-5, IL-8, IL-17A. Некоторые цитокины характеризовалась нелинейной динамикой: концентрация IL-4 и MDC значимо увеличивались от стадии F0 к стадии F2-3, а затем снижалась к стадии F4; уровень IL-18 значимо снижался к стадии F2-3 относительно F0, а затем достоверно увеличивался к стадии F4.

Уровень TNFá был повышен при всех стадиях фиброза печени и достигал максимальных значений к стадии F2-3 ФП.

Наши данные подтверждают значимую роль цитокинов и хемокинов в патогенезе хронических заболеваний печени.

Выявленные изменения циркулирующих цитокинов в сыворотке крови у детей с ХЗП в зависимости от стадии фиброза характеризуются различной направленностью нарушений, что подтверждает гипотезу о вовлеченности как провоспалительных, так и противовоспалительных механизмов в иммунопатологический процесс при формировании фиброза печени.

Необходимы дальнейшие исследования по изучению участия цитокинов и хемокинов в процессах формирования фиброза печени для их использования в качестве таргетной терапии при заболеваниях печени.

Изучение уровня биологически активных медиаторов воспаления имеет важное значение в диагностике аллергического ринита.

Цель исследования – изучение уровней секреторного иммуноглобулина А (sIgA) в назальном секрете при аллергических заболеваниях верхних дыхательных путей у пациентов, проживающих в различных городах РФ.

Было обследовано 86 пациентов (соотношение мужчин и женщин в основной и контрольной группах составляло 1:1) в возрасте от 28 до 40 лет с персистирующей формой аллергического ринита, проживающих в различных городах РФ (г. Челябинск, Москва). В группу 1 вошли 36 пациентов с впервые выявленным аллергическим ринитом (1а – проживающие в Челябинске (18 человек), 1б – проживающие в городе Москва (18 человек)), не принимавшие никаких лекарственных препаратов, в группу 2 вошли 30 пациентов, длительно получавших интраназальные стероидные препараты (4,9±0,9 месяцев) (2а – проживающие в Челябинске (15 человек), 2б – проживающие в городе Москва (15 человек)) и 20 здоровых добровольцев в возрасте от 28 до 40 лет из группы 3 (контрольной). У пациентов анализировали симптомы, назальный секрет забирали с использованием эндоскопа, образцы анализировали методом иммуноферментного анализа (ИФА). Показано, что уровни секреторного иммуноглобулина А (sIgA) в назальном секрете достоверно (р < 0,05) однонаправленно снижаются у взрослых пациентов с аллергическим ринитом, проживающих в различных городах РФ.